第26章治疗心力衰竭的药物幻灯片1PPT.ppt

;定义：指各种病因最终导致心脏不能有效地将静脉回流的血液充分排出，以满足机体组织所需的一种病理生理状态及临床综合征。 分类(根据临床症状)： 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 ;血液循环示意图;第一节CHF的病理生理学及治疗CHF药物分类;肾血流量↓; 交感神经长期激活可致： β1受体下调 β1受体与兴奋性Gs蛋白脱耦联或减敏 G蛋白耦联受体激酶活性增加 ; RAA：肾素-血管紧张素-醛固酮：CA：儿茶酚胺；①正性肌力药；②减后负荷药；③减前负荷药；④抗RAA系统的药；⑤利尿药；⑥改善心血管病理重构的药物；⑦β受体阻断药；⑧改善舒张功能的药物;RAAS抑制药：ACEI(卡托、依那普利等)、AT1受体拮抗药(氯沙坦)、醛固酮拮抗药(螺内酯)； 利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯； β受体阻断药：(扩张型心肌病)美托、卡维洛尔； 强心苷：地高辛, 西地兰, 毒K(毒毛花苷K)； 扩血管药: 硝酸酯类, 肼屈嗪, 哌唑嗪(易耐药)； 非苷类正性肌力药;第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药;降低外周血管阻力降低心脏后负荷 减少醛固酮生成 抑制心肌肥厚及血管重构 改善血流动力学：降低血管阻力、室壁肌张力和舒张末压，增加心输出量； 降低交感神经活性 是治疗CHF的首选药，能明显降低CHF死亡率;AT1拮抗药（ARB）抑制RAS传统途径和旁路途径（糜酶途径），更彻底阻断了AngII。 ARB长期治疗CHF不如ACEI，不能取代 多用于不耐受ACEI的心衰患者;主要作用和特点;是指在血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)应用过程中,血浆醛固酮水平在短期内下降,长期治疗后仍可增高的现象。 原因：这一现象来源于醛固酮生成传统途径以外的器官组织,如心脏、血管等醛固酮的自分泌与旁分泌。;第三节 利尿药;促进水 钠排泄 ;轻度CHF:单用噻嗪类； 中、重度CHF:袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用； 单用噻嗪类疗效不佳者:袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用； 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者:静脉注射呋塞米。 留钾利尿药作用较弱，多与其它利尿药如袢利尿药等合用。;第四节 　β-R阻断药;扩张型心肌病引起的CHF效果最好　 起效慢，需长期使用； 剂量从小剂量开始缓慢递增； 常合并用利尿药、ACEI、强心苷类 因负性肌力作用，不用于急性心衰和心功能III级的不稳定心衰及心功能IV级； 严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用;第五节　强心苷(cardiac glycosides);糖部分;分类;体内过程取决于其化学结构，即其极性大小。甾核-OH数目少，极性低。 极性顺序： 洋地黄毒苷〈 地高辛 〈 西地兰 脂溶性： 高 中 低 口服吸收率：〉 90% 60% 20% 蛋白结合率：〉 97% 25% 5% 消除途径： 肝代谢 少量 原形 ;对心脏的作用 对神经和内分泌系统的作用 兴奋延脑催吐化学感受区 兴奋交感神经中枢 降低CHF患者血浆肾素活性 利尿作用 对血管作用;对心脏的药理作用和临床应用;强心苷;治疗量增强迷走N活性，促进K + 外流、 抑制Ca 2+内流 中毒量抑制Na+-K+-ATPase，使[K+]i↓;临床应用;中毒表现;中毒防治方法;强心苷用法;第六节　扩血管药;硝酸酯类：(扩张容量血管，降低前负荷) 硝酸甘油（nitroglycerin） 硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate） 肼屈嗪（hydralazine） (扩张阻力血管，降低后负荷，因反射兴奋交感N和RAAS，???般不单独长期应用) 硝普钠（nitroprusside sodium） (降低前后负荷，仅用于短期急性静脉给药) 哌唑嗪（prazosin）(?1-R阻断药，降低前后负荷，易耐药，不宜长期应用) ;第七节 非苷类正性肌力药;儿茶酚胺类 多巴胺（dopamine） 多巴酚丁胺（dobutamine） 异布帕明（ibopamine） 磷酸二酯酶抑制药 米力农（milrinone，甲氰吡酮） 和氨力农（armrinone，氨吡酮） 维司力农（vesnarinone） 匹莫苯（pimobendan）;第八节 钙通道拮抗药;小结;问题与思考;心衰时RAAS激活的代偿意义