第7章 呼吸系统疾病PPT.ppt

2、阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。 气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管 病因：气管痉挛` 肿胀` 纤维化` 渗出物` 异物` 肿瘤` 气道内外压力改变 （1）中央气管阻塞 吸 气 呼 气 吸气性呼吸困难 胸 外 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 呼气性呼吸困难 胸 内 阻塞部位对呼吸的影响 呼气性呼吸困难 （2）外周气道阻塞 20 20 30 25 正常 肺气肿 等 压 点 等 压 点 阻塞部位对呼吸的影响 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 肺通气功能障碍的发病环节 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ ◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭 肺通气不足时的血气变化 1、弥散障碍 （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 (二)、 肺换气功能障碍 1.弥散障碍：是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短等引起的其他交换障碍。 (1)弥散面积减少： 正常成人约有3亿个肺泡，总面积为80 m2，静息时参予换气的面积约为35-40 m2, 故有相当大的贮备面积。呼吸膜弥散面积减少见于：①肺叶切除和肺不张病人，吸气末时扩张的肺泡数量减少；②肺实变时肺泡充满了液体，肺泡内气体与肺泡毛细血管接触的面积减少；③肺气肿时，白细胞和巨噬细胞释放的蛋白水解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡 （2）肺泡膜厚度增加：肺泡膜有肺泡上皮、毛细血管内皮及基底膜构成，其厚度不到1μm,有利于气体的交换。当发生肺纤维化、肺水肿、肺泡内透明膜形成时，可使弥散距离增大，导致弥散障碍 PaO2↓ PaCO2不变或↓ ◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭 因为CO2弥散能力比O2大 血气变化 正常成人在静息状态下V/Q为0.8，某种肺疾病时，引起比例失调可表现为两种类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑ 2.肺泡通气与血流比例失调 (1)部分肺泡通气不足 病因 支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、肺水肿等 机制 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓ →静脉血掺杂 （功能性分流） (2)部分肺泡血流不足 病因 肺动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑ →死腔样通气 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等 静脉血掺杂 （真性分流） 在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。 在病理情况下，如： 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性 分流的PaO2，可资鉴别。 (3)解剖分流增加 弥散障碍时血气改变 气体分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。CO2的分子量比O2大，但是CO2在水的溶解度是O2的24倍，CO2的弥散系数是O2的20倍。所以一般在发生弥散障碍时，血液中的CO2仍然能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动脉血CO2 分压差不升高，而只表现为PaO2降低。如果存在因PaO2下降引起的代偿性肺总通气量增多，PaCO2有可能低于正常值。所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症（Ⅰ）型呼吸衰竭。 （1）充血水肿期 1）时间：1-2天 2）肉眼：见病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色，挤压切面可见淡红色泡沫状液体溢出。 3）镜下：①肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有较多的浆液性渗出物 ②渗出物可检出肺炎链球菌 ③病人因毒血症而寒战、高热及外周血红蛋白计数增高 ④X线显示片状分布的模糊阴影 （2）红色肝样变期 1 ） 时间： 第3-4天 2 ）大体： 肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。 切面：细颗粒状突起。 胸膜纤维素被覆。 3 ） 镜下： ① 肺泡壁毛细血管扩张充血。 大量红细胞和纤维素 ② 肺泡腔 一定量中性粒细胞 少量巨噬细胞 ③ 渗出物中检出多量肺炎球菌。 4）临床病理联系： ① 缺氧症状：呼吸困难、紫绀 。 ② 胸痛。 ③ 咳铁锈色痰。 ④ 肺实变体征。 ⑤ X线：段性或叶性大片高密度阴影。 （3