医学生理学--血液.pptVIP

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医学生理学--血液

第三章 血 液; 血液 由血浆和血细胞组成的流体组织。 血液的功能;一、血液的组成;(一)血浆;(二)血细胞;二、血量;渗透现象与渗透压;★2.血浆渗透压的组成及其作用 ① 血浆晶体渗透压 由晶体物质形成,主要是Na+, Cl-。 作用:维持细胞内外的水平衡; 维持细胞正常形态与功能。 ②血浆胶体渗透压 由血浆蛋白形成,主要是白蛋白。 作用:维持血管内外水平衡及血容量 ;等渗; (四)血浆的pH 7.35-7.45 取决于血浆中HCO3-/H2CO3的比值;造血干细胞 具有自我复制与多向分化的能力。;(一)红细胞的数量与形态 1.数量 正常成人:男性 (4.5-5.5)× 1012/L 女性 (3.8-4.6)× 1012/L 2.形态结构:双凹圆碟形,无核;★ (二)红细胞的生理特征与功能;2.红细胞的功能; (1) 铁 合成血红蛋白的必需原料。 95%来自体内铁的再利用。 缺铁,使合成血红蛋白不足,引起小细胞低色素性贫血,即缺铁性贫血。;★ (三)红细胞的生成调节;2.红细胞生成的调节 爆式促进激活物、EPO、雄激素 (1)促红细胞生成素 EPO 由肾皮质管周细胞产生,对组织中氧分压的降低敏感 促进生成过程各时期红细胞的增殖与分化。 ;(2)雄激素 ① 促进肾脏促红细胞生成素的生成; ② 直接作用于骨髓,促进骨髓红细胞的生成及释放。;四.血小板生理 血小板 体积小,无核,双面微凸圆盘状,有伪足而呈不规则形状。 (一)血小板的数量和功能 正常值:(100-300)× 109/L 功能:①维护血管壁完整性; ②参与生理性止血过程。 ; 1.黏附 血小板与非血小板表面的黏着,称为血小板的黏附。;3.聚集 血小板彼此黏着的现象。;(三)血小板的生成和调节 由成熟的巨核细胞胞质裂解下来的具有生物活性的小块胞质。 受血小板生成素(TPO)调节。;生理性止血 正常情况下,小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。 一、生理性止血过程 血管收缩 血小板血栓的形成 血液凝固;血管损伤 血管内皮下组织 血管收缩 5-HT、TXA2 血小板激活 凝血系统激活 (粘附、聚集、释放) 血小板止血栓 纤维蛋白形成 (初步止血) 血凝块形成 (二期止血); 二、 血液凝固 血液凝固:指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。;纤维蛋白稳定因子;(一)凝血因子; 3. 辅助因子 FⅢ、 Ca2+、 FⅧ、FⅤ、高分子激肽原;纤维蛋白; 完全由血管内的凝血因子参与完成。 启动方式 血液与异物表面的接触。 异物表面 除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。 ;内源性途径; 启动方式 血管破损, FⅢ与血液接触 a. FⅢ与FⅦ形成1:1复合物; b. FⅢ提供磷脂表面,必须有Ca2+参加; c. FⅢ可提高FⅦa的催化效率。 ;内源性途径; 凝血酶原 凝血酶原激活物 凝血酶 凝血酶的作用: ①水解纤维蛋白原生成纤维蛋白; ②可激活FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅪ、FⅫ及FⅩⅢ; ③活化血小板以提供磷脂表面; ④激活蛋白C系统,从而灭活FⅤa、FⅧa。;Ⅰ;外源性途径;(三)体内生理性凝血的机制;(四)血液凝固的调控;2. 纤维蛋白、血流及单核细胞的作用; 抗凝血酶Ⅲ:肝脏、血管内皮生成。 作用:灭活FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa 机理:分子中的精氨酸残基与凝血因子活性部位的丝氨酸残基结合。 肝素可增强抗凝血酶Ⅲ的作用。;(2)蛋白质C

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