发热-病理生理学-02.pptVIP

发 热; 体温调节中枢 高级部位 低级部位 视前区-下丘脑前部 (PO/AH) 调定点（Set point） 产热、散热活动 （动态平衡）  外周和中枢温度感受器 核心温度维持调定点水平 ;体温升高;一、概念(concept);由于机体体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，称为过热。 Hyperthermia is described as elevation of body temperature that occure without changes of the set point in the hypothalamic thermoregulatory center. ;发热的病因和发病机制(Etology and Pathogenesis);病毒 真菌 螺旋体 衣原体 疟原虫 病毒的致热性可能与包膜中的脂蛋白和血凝素有关，其它病原微生物的致热性与包壁中的脂多糖有关。;(二)体内产物;（二）内生致热原 Endogenous Pyrogen;（1）IL-1 (Interleukin-1) 主要由单核巨噬细胞合成和释放 （2）IL-6 (Interleukin-6) 单核细胞、成纤维细胞、TB淋巴细胞等产生。 （3）TNF (Tumor necrosis factor) TNF-? 、TNF-? γTNF常用于肿瘤Ⅰ期治疗，但其副作用引起患者的发热反应。 （4）IFN (Interferon) IFN-?具有较强的致热原性 （5）巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）;(三)发热时体温调节的机制;2. 正调节介质; (4) Na+/Ca2+比值 ＊ Na+/Ca2+比值↑ 调定点上移 ＊ 脑室内[Ca2+] ↑ 限制EP性升温和脑脊液中cAMP↑ EP PGE2↑ 下丘脑Na+/Ca2+比值↑ cAMP↑ 调定点↑ ;(1) 精氨酸加压素 （Arginine vasopressin, AVP） AVP ↑ 脑腹中隔区、中杏仁核中枢(VSA、MAN) EP生成与释放↓ PO/AH区调定点下移 升温信息↓ OVLT cap对EP通透性 ↓;Cold- sensitive neurons;三、发热的时相和热代谢特点;分 期; 心血管改变：心率加快，血压改变 呼吸改变 发热 血温↑ 代谢↑ 酸性产物↑ 呼吸加深加快 消化机能改变：食欲不振，消化不良 CNS机能改变 头痛、谵语和幻觉，小儿高热（热惊厥）;抗感染能力改变 　　 灭??部分对热比较敏感的致病微生物（有利）如淋球菌等、某些免疫细胞能力增强（有利）如人淋巴细胞、某些免疫细胞功能降低（不利）如自然杀伤细胞等； 对肿瘤细胞的影响 发热时产EP细胞所产生的大量EP大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用； 急性期反应 定义：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性 时相的反应。 主要包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改 变及白细胞计数的改变； ;防治的病理生理基础;Thank You