呼衰课件201404.ppt

呼吸衰竭的诊治原则 潍坊市益都中心医院重症医学科 李玉芝 概念 呼吸衰竭（respiratory failure，RF）：是由各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，（外呼吸功能障碍）以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴/不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。 呼吸衰竭的分类 根据血气： 居海平面，呼吸空气，静息状态 Ⅰ型：PaO2 60mmHg PaCO2正常或降低 Ⅱ型： PaO2 60mmHg， PaCO2 ≥ 50mmHg ※ Ⅲ型： PaO2 ≥ 60mmHg ， PaCO2 ≥ 50mmHg ？(医源性或吸氧时Ⅱ型、弥漫性支气管水肿—机械通气) ※Ⅳ型： PaO2 ？ PaCO2 ？ 休克 呼吸衰竭的分类 根据病程进程 急性：突发，几小时内 慢性：缓慢进展，几天或更长 根据发病机制---通气性、换气性 根据发病部位---中枢性、外周性 根据发病原因---心源性、肺源性、神经源性等 呼吸衰竭的病因 气道阻塞性病变 气管肿瘤、异物、重症哮喘 肺组织病变 肺纤维化、肺不张、肺挫伤、肺炎 心肺血管疾病 心衰、肺栓塞、肺动脉高压 胸廓和胸膜病变 气胸、胸水、胸外伤、脊柱畸形 神经肌肉疾病 脑干病变、颈髓损伤、药物中毒、重症肌无力、格林巴利综合征、严重低钾血症、破伤风 其他 大量腹水、肥胖性低通气、喉头水肿、严重贫血 呼吸衰竭的发病机理 肺泡低通气 肺气体弥散障碍 肺内分流 通气/血流比值失调 氧耗量增加 限制性通气功能障碍 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 限制性 通气 障碍 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 原因 机制 阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为： 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 阻塞性通气障碍 ①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 气体弥散障碍 原因 O2 CO2 肺泡 血液 表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞 肺泡毛细血管膜结构 肺泡膜面积减少 血气屏障异常增厚 弥散时间缩短 通气/血流比值失调 生理性V/Q失调： 从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性好，通气量上部＞下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因 病理性V/Q失调 部分肺泡通气不足 ——功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂 部分肺泡血流不足 ——死腔样通气（dead space like ventilation） 解剖分流（anatomic/ true shunt) ——真性分流↑ 生理性：支气管静脉回流、肺内动-静交通支 病理状态如肺实变、肺不张、支气管扩张症时，可伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰 氧耗量增加 吸入氧分压降低  PaO2↓ 60mmHg→呼吸衰竭 ↓ PaCO2↑  有↓ ↓无 无 低通气 P(A-a)O2 ↑ → 吸入气氧分压低 ↓ ↓有