第17章 心力衰竭.ppt

*能量利用障碍 ②心肌能量代谢紊乱 发病机制 心肌过度肥大 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 同工酶活性： V1 V2 V3 (αα) (αβ) (ββ) 原因 影响机制 (V1 V3 型) ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌收缩性减弱 关键：Ca2+转运、分布异常 发病机制 静息 兴奋-收缩 (去极化) 舒张 (复极化) 10-7mol/L 正常兴奋-收缩耦联 10-5mol/L 10-7mol/L 发病机制 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 *胞外Ca2+内流障碍 *肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 发病机制 发病机制 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+储存量? 肌浆网Ca2+释放量? 肌浆网Ca2+摄取能力? 肌浆网Ca2+储存 肌浆网Ca2+释放 肌浆网Ca2+摄取 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力? 缺血缺氧 ATP↓ 钙泵酶蛋白↓ 钙泵活性↓ 肌浆网摄取Ca2+能力↓ 心力衰竭 NE↓ β-受体↓ PLN磷酸化↓ (受磷蛋白） 发病机制 [Ca2+]10-7mol/L 心肌舒张不充分 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+储存量? 线粒体摄Ca2+? 肌浆网摄Ca2+? Na+/Ca2+交换外排Ca2+? Ca2+储存量? 心肌收缩期释Ca2+? 结合钙 发病机制 发病机制 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+释放量? 酸中毒? 收缩期肌浆网释Ca2+? 心肌收缩力减弱 Ry-R(钙通道)数量? 肌浆网Ca2+储量? Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 发病机制 *胞外Ca2+内流障碍 Ca2+内流 途径： 胞膜钙通道 作用： 升高胞内Ca2+ 浓度 诱发肌浆网释Ca2+ “电压依赖性”钙通道 “受体操纵性”钙通道 胞膜钠钙交换体 发病机制 - - - - + + + + Ca2+内流途径 - - - - - ---- - - - - - - - ---- 膜“电压依赖 性”钙通道 “受体操纵性”钙通道 Na+/Ca2+ 交换体 ? NE Ca2+ Na+ 发病机制 肥大心肌 NE? ?受体? “受体操纵性” 钙通道开放? 酸中毒 Ca2+内流? 高血钾 *胞外Ca2+内流障碍 酸中毒 胞浆Ca2+浓度达收缩阈值 肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常 不够 下降 ? H+ 与 Ca2+竞争 结合肌钙蛋白 ? *肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 发病机制 ④心肌肥大的不平衡生长 心肌收缩性减弱 心肌重量增加与心功能增强不成比例 是肥大心肌发生衰竭的基础 心肌不平衡生长： 发病机制 心肌的不平衡生长 交感神经分布密度? 线粒体数量相对? 毛细血管数量相对? 肌球蛋白ATP酶活性? 肌浆网Ca2+释放? 胞外Ca2+内流? 发病机制 收缩性? 心力衰竭 心肌肥大的不平衡生长 收缩相关蛋白破坏 心肌能量 代谢障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌收缩性减弱 心肌细胞凋亡 心肌细胞坏死 能量生成障碍 能量利用障碍 肌浆网Ca2+处理功能障碍 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 小结 基本机制：心肌舒缩功能障碍 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调 发病机制 心室舒张功能异常 ①钙离子复位延缓 ②肌球肌动蛋白复合体解离障碍 ③心室舒张势能减少 ④心室顺应性降低 ①钙离子复位延缓 心室舒张功能异常 胞膜钙泵 胞浆[Ca2+]?10-7mol/L Ca2+与肌钙蛋白解离难 肌浆网钙泵 Na+/Ca2+交换体 出胞 入网 出胞 ATP? ? ? ? ? 心衰 与钙亲和力? ? 舒张 (复极化) 病理学(第三版)第20章心力衰竭课件 齐贵胜 什么是心力衰竭？ 心力衰竭（泵衰竭） 　由于心脏舒缩功 能障碍，使心输出 量相应减少，不能 满足机体代谢需要 的一种病理过程。 心功能不全与心力衰竭有何区别？ 　　临床通用，一般认为心功能不全是心脏舒缩功能从轻度失代偿到重度失代偿全过程的表现；心力衰竭主要是心功能不全的晚期失代偿过程的表现。 代偿阶段 心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭） 心力衰竭的常见原因有哪些？ 预防心衰常见诱因很重要！ 感染——呼吸道感染最常见、最重要 心律失常——心房颤动最常见、最重要 肺栓塞 过度劳累 妊娠和分娩 贫血与出血 其他：如输液过多过快，血