胆心综合征的发病机制,临床表现,诊断及治疗.docVIP

精品论文 参考文献 胆心综合征的发病机制,临床表现,诊断及治疗 党东辉　付丽丽（辽宁省新民市人民医院 辽宁新民 110300） 【中图分类号】R575【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）9-0264-02 1　引言 近年来，随着人们膳食结构的改变，胆道疾病的发生率逐年提高，胆心综合征亦随之增多，并且有低齡化的倾向。因此，加强对本病的理论及临床研究，显得极为重要。 2　发病机制 2.1　血脂代谢异常 这是胆石症与冠心病在病因上的相同易患因素。血脂特别是胆固醇的增高是形成胆石症和动脉粥样硬化的基础。其次肥胖、糖尿病、少活动、进食过多的动物脂肪或含胆固醇丰富的食物都是共同的易患因素。 2.2　胆道高压及神经反射 由于心脏、胆囊感觉神经在第四、第五胸神经发生交叉，在第五至第八胸神经处相重叠，当胆管内压力增高、胆管痉挛，或胆酸盐刺激产生的冲动，通过脊髓同节神经反射，由迷走神经引起冠状动脉血管间接的收缩；冠状动脉血液流量减少，心肌收缩受到一定的抑制，心搏血量减少，血压下降，可使冠状动脉血流量进一步减少，最终导致心肌缺氧，从而诱发心绞痛、心律失常等，这是胆心综合征发病的主要机制。另外，有研究表明，腹部迷走神经中的某些胆碱能以外的传出纤维，促使靶器官在的某些体液因子释放，这些血管活性物质可直接影响心脏的功能。 2.3　胆道感染 胆道感染对心肌代谢有严重的干扰，主要集中表现在两个方面，一是感染因素本身的影响，二是肝功能受损而致的间接影响。感染对心肌的损害不仅仅是细菌毒素的直接作用，还包括体温、电解质、循环血量、内环境pH、渗透压异常及能量代谢紊乱的影响。因胆道疾病产生的水电解质紊乱，尤其是低血钾，是导致临床心电图改变的常见原因。 2.4　胆绞痛 疼痛刺激可导致变化不定的心血管效应。剧烈的疼痛可反射性地引起心率变慢，血压下降，冠状动脉供血量减少，从而引起心电图的一系列改变。 紫外，高龄患者本身多有冠状动脉疾病的基础，加上胆道疾病的影响，更易出现胆心综合征。 3　临床表现及诊断 3.1　心前区痛 其性质可类似冠心病心绞痛，但常在饱餐后发作，持续时间较长，含服硝酸甘油可能无效，而应用解痉药及止痛药如阿托品、哌替啶等常有效。 3.2　心律失常 不少胆道疾病患者因心律失常而感到心悸。临床上以窦性心律失常、期前收缩多见，偶可诱发心房颤动及阵发性室上性心动过速，当胆道疾病治愈后，上述心律失常可消失。 3.3　心电图改变 除心律失常外，约1/3患者可出现非特异性的ST段压低和T波低平或倒置。 凡胆道病人出现上述心血管病表现，不能用其它原因解释者，应考虑胆心综合征，在诊断时应注意两者间的鉴别，以免误诊为冠心病心绞痛。胆心综合征除有上述临床表现外，应同时伴有胆道疾患的症状与体征。临床诊断时，必须详细地询问病史，细心体格检查，特别注意腹部体征的检查。 4　治疗 胆心综合征常伴随胆道疾病的急性发作而发生，胆道疾病缓解后多能自动消失，故主要治疗原发病，胆道疾病的心血管表现一般可不作特殊处理。 对保守治疗的患者，除予利胆治疗和选择有效的抗生素外，还应同时选择钙拮抗药硝苯地平治疗。硝苯地平不仅可以扩张冠状动脉，缓解其痉挛??减少心肌能量和氧的消耗，同时也降低周围血管循环阻力，还可解除内脏平滑肌的痉挛，从而达到减缓胆心反射的目的。在另一方面，由于胆道炎症及梗阻，可使血脂增高，致冠状动脉逐步发生硬化，钙拮抗药可以改变动脉粥样硬化的自然过程。Ginburg随访服用钙拮抗药2年以上的胆道疾患患者，发现心血管的并发症明显减少。 据文献报道，胆心综合征患者术后90%的病例心绞痛消失，因此胆心综合征不是手术的禁忌证而是手术的适应证。但手术不宜在胆心综合征的发作期进行，应通过积极的术前准备，包括抗感染、利胆、纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调等措施为手术创造条件。急诊手术除做好监护外，应加强抗感染和纠正内环境紊乱，并重视对心、脑、肾、肝、肺等重要脏器的支持和保护。