微量元素缺乏症3PPT.ppt

* 家畜营养代谢疾病学 第四节 微量元素缺乏症 硒、VE缺乏症(selenium–vitamin E deficiency) 硒的发现和研究过程 1917年：发现硒元素 1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去 1950年：认识是动物必需的营养元素 1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚 1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏后可引起该酶活性降低 硒、VE缺乏症:发病原因 土壤中硒缺乏 土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺硒地区,多见于以下几种土壤 酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合形成硒酸铁，影响硒的吸收 火山形成岩，硒被挥发 见于密集灌溉，造成硒流失 煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒与硫不平衡，影响硒的吸收 硒、VE缺乏症:发病原因 饲料中硒缺乏 饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标) 实际要加到0.3–0.4ppm 一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06 ppm，则硒缺乏 禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01–0.02ppm 豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，小花棘豆(其中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒) 低 硒 营 养 含硒酶活性降低 （GSH-px） 生物膜受损 心肌变性、坏死 骨骼肌变性、坏死 肝细胞变性、坏死 胰腺细胞变性、坏死 肾脏细胞变性、坏死 遭受有毒元素侵害 免疫功能降低 脱碘酶活性降低 繁殖性能降低 硒、VE缺乏症:发病机制 　硒的生理作用 　 硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞起保护作用 正常机体中的不饱和脂肪酸，会发生过氧化作用而产生过氧化物，过氧化物对细胞、亚细胞(线粒体、溶酶体等)的脂质膜产生破坏作用。轻者变性，重者坏死 体内有一种酶可以促进过氧化物分解，阻止它对脂质膜的毒性作用，这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx) GSHPx由四个亚单位组成，每个亚单位含有一个硒原子 所以硒是GSHPx的活性元素。硒缺乏后该酶活性下降，补硒后该酶活性增高。 硒、VE缺乏症:发病机制 VE的生理作用(P305)：VE为生理性的抗氧化剂 可保护脂质膜中的不饱和脂肪酸不被氧化（生化） 硒与VE两者有协同作用　但硒的抗氧化作用要比VE大7000–10000倍。 当硒与缺乏后，不饱和脂肪酸发生过氧化作用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜产生毒作用，脂质膜最丰富的器官如脑、心肌、肝、肌肉、肾等，最易受到损害，从而出现一系列的症状 硒、VE缺乏症: 病型 发现有40多种动物可发生此病，病型及病变有20多种 　幼畜病变以白肌病为主，称为“肌肉营养不良” 　成畜以繁殖性障碍为主，表现流产、死胎。 归纳如下： 各种幼畜白肌病 仔猪肝坏死(肝营养不良) 小鸡渗出性素质及脑软化症 狗、猫营养性肌病 猪胃溃疡，鸡肌胃溃疡、糜烂 成畜繁殖障碍 鸡的症状 以雏鸡最敏感，发病急，死亡快。病初精神不振，羽毛粗乱无光，生长发育缓慢，食欲减退，腹泻。随疾病发展出现特征性临床表现: 渗出性素质、 肌营养不良和 脑软化所特有的神经症状。 鸡的症状 渗出性素质表现为胸腹部、腿内侧、颈部甚至翅下及背部皮下呈兰绿色水肿而明显膨胀，触及有波动感或遗留压痕。渗出性素质出现后的1～2d，病情加重，精神沉郁，食欲废绝，站立困难或卧地不起，很快死亡。 鸡的症状 肌营养不良表现为腿软，翅松弛下垂，颈部及四肢肌肉痉挛，冠髯苍白，眼半闭，角膜软化。严重时两腿完全麻痹而呈躺卧姿势。脑软化的神经症状表现为共济失调，站立不稳，步态异常，头向后仰或头低垂，或向一侧扭转、转圈，震颤或惊厥、尖叫，最后两腿麻痹，卧地不起而衰竭死亡或突然死亡，病程2～3d。据文献报道，成年鸡发病后，有的于死亡之前也出现脑软化的典型变化。 尸体剖检 胸腹部、腿内侧、颈部、背部皮下充血、出血，蓄积多量淡绿色或兰绿色胶冻样水肿液(渗出性素质)，常伴有腹壁的水肿与充血、出血。小脑：肿胀，软脑膜血管怒张充血，表面散在出血点；脑实质质地变软，甚至软不成形(脑软化)，切面流出乳糜状液体，病变轻者切面见有灰黄色易碎裂的条纹或斑块。胰腺：呈营养性萎缩与纤维化变化，为硒缺乏症的特征性病变，具有示病意义。肌肉：主要见于胸部和腿部骨骼肌，水肿浑浊，充血、出血，间有灰白色条纹或斑块。 防治 饲料中应注意添加需要量的硒和维生素E或喂以全价配合饲料。 发病后，应立即更换饲料或在缺乏饲料中及时补加硒和维生素E，加强饲养管理，可获得良好的治疗效果。也可根据病情的严重程度选用硒、维生素E制剂口服或注射进行