慢性阻塞性肺疾病急性加重护理查房PPT.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）护理查房;内 容 概 述;01;定 义; 一、个体因素 1、遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2、气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3、肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。;三、其它 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。 ;1、炎症反应： COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞增加，与气流受限程度有关。 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。 炎症反应在戒烟后仍持续存在。 ;;参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶;3、 氧化应激 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 ? 氧化应激对肺组织的不利影响 A、激活炎症基因 B、使抗蛋白酶失活 C、刺激粘液高分泌 D、导致糖皮质激素的抗炎活性下降 ;COPD 生理学异常表现： 粘液过度分泌和纤毛功能障碍 气流受限和过度充气 气体交换障碍 肺动脉高压 ;1、粘液过度分泌和纤毛功能障碍 COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。 2、气流受限和过度充气： --呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。 ;3、气体交换障碍 发生在 COPD 进展期病例： 特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因： 通气－血流比例失调。安静状态下：0.84 V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见于慢性气管炎，阻塞性肺气肿，肺水肿等病；V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少，见于肺动脉梗塞，右心衰竭。;4、肺动脉高压 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的因素： 血管收缩（主要由于低氧） 肺动脉重塑 肺泡毛细血管床的破坏 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病） ;1、COPD 起病隐匿。 2、长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 3、冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 4、COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。 5、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 ;COPD早期无异常体症。 若有严重的肺气肿: 望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失， 肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长 有时双肺可闻及干 湿啰音。 ; 当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。 肺功能检查可明确诊断。 在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70% 表明存在气流受限,并且不能完全逆转。 ;1、病史：吸烟史 清晨痰，加重时呈脓性。 急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。 喘和呼吸困难易误诊为哮喘。 晚期有低氧血症伴紫绀 晨起头痛提示有高碳酸血症存在。; 2、查体 呼吸时间延长、呼气时哮喘音。 肺部充气过度 胸廓直后径增加。 膈肌活动受限，呼吸音降低， 心音遥远, 肺底部湿啰音。 特殊体位以减轻呼吸困难，身体前倾，双手支撑上半身，颈、肩部肌群参与呼吸运动。 常有紫绀。 右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。; 3、实验室检查 （1）胸相 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡的大小和数量 估计肺大泡区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义;;（3）肺功能 估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）,正常值83%，评价气流受限的敏感指标。 FEV１占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。 ;疾病严重度分期;（4）血气分析 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。 病情进展，低氧血症加重，可发生高碳酸血症。;1、药物治疗 COPD 有症状者均应接受药物治疗。 药物治疗目的：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性 发作的次数和严重程