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我对蓝耳病的一些认识 天一生物技术部 王心得 简单认识： 蓝耳病，正式名称为猪繁殖与呼吸综合征（PRRS)，曾用过“神秘猪病”、“猪不孕与呼吸综合征”、“猪流行性流产和呼吸综合征”、“猪生殖与呼吸综合征”等。 1987年在美国中西部北卡罗来纳、明尼苏达州及艾奥瓦等州的猪群首次发生。 1988年夏到1989年病例急剧增多，1989年达到高峰，1990年以后趋于缓和。 1990年6月德国的慕尼黑首次爆发，1991年4--5月达到高峰，夏季后发病急剧下降。以后在欧洲各地陆续发生。 1993年台湾首次发生本病。 1995年我国从加拿大引进的种猪中发现本病毒，年底在华北地区猪场爆发。 1996年到1998（1999）年我国出现流产风暴。2000年以后相对平稳。 2007年我国再次爆发本病，农业部通告由变异株“高致病性猪蓝耳病”病毒引起。 简单认识： 继发感染在PRRS爆发中是一个必然的显著特点。 感染猪场在没有继发感染的情况下，猪群一般不会出现临床症状。 猪繁殖与呼吸综合征是一个模糊的概念，为什么不称为某种疾病呢？因为一旦PRRSV侵入机体发病都相伴有其他病原参与因此称为综合征，而不称综合症。 病原： PRRSV属于动脉炎病毒科，动脉炎病毒属。 PRRSV有两个型，美洲型（ATCCVR--2332毒株）和欧洲型（Lelystad virus株简称LV株），两者之间存在显著的抗原差异性，只有很少的交叉反应。（北美---非典型猪流感病毒） 北美毒株存在广泛的基因组变异，欧洲毒株之间则较为保守。 我国的PRRSV均属于美洲型。 PRRSV在PH值大于7或小于5时，感染性降低90%以上。 PRRSV具有严格的宿主专一性，家猪是其唯一的天然宿主。 我国的主要是亚洲1和亚洲2。 PRRSV主要存在于肺泡巨噬细胞、细支气管上皮、肺泡上皮细胞、脾脏的红髓及边缘区的巨噬细胞内。 流行病学： 易感性：仅见于猪。妊娠中后期的母猪（特别是妊娠90日龄后）和胎儿最易感染。生长猪和育肥猪感染后的症状比较温和；母猪和仔猪的症状较为严重。 传染源：病猪和带毒猪是本病的主要传染源。哺乳仔猪和断奶仔猪是PRRSV的主要贮存宿主。 传播途径：主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播。其中空气和机械传播是主要的传播方式。 流行特点：季节性，一年四季均可发病。应激因素似乎是暴发的基础。 2003年我国的猪场PRRSV感染率10%---88%，但却比较平稳。 弱毒苗的使用在病毒的传播上有一定的意义，也可能是导致PRRSV持续感染的原因之一。 PRRS临床症状表现已从“流产风暴”为特征的暴发型转向损害保育猪为特征的“呼吸障碍”型。 发病机理：（整体） PRRSV通过呼吸道进入肺后，首先进入肺泡上皮细胞，在其内大量复制并促其增生，很快便进入肺毛细血管的内皮细胞，刺激其肿大、活化、增生和坏死脱落。随着病情发展，大面积的肺泡毛细血管受到损伤不能进行正常的气体交换，血液中还原血红蛋白增多，因此临床上出现呼吸困难和皮肤发绀。病毒随着血液达到全身各处的血管，引起广泛性出血，形成的微血栓可导致肺、肾、心、肝、脑等多处缺氧。病毒进入脑各级血管的内皮细胞引起广泛性血管炎，致静脉血管扩张，引起神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生；病毒在巨噬细胞内复制并破坏其结构，引起广泛性的血管炎和其他组织的破坏，从而形成免疫器官的广泛坏死，致使免疫系统遭受严重损伤，机体终因心衰、肺衰、免疫功能丧失而死亡。 PRRS存在着继发性肺部疾病增加和通常的局限于肺部感染的败血症增多，但没有肠道疾病的增加。PRRS实际不属于免疫抑制，仅导致局部肺防御机制退化。 临床症状： 1、急性型: 母猪繁殖障碍：主要表现为流产、早产，产死胎、胎儿木乃伊化，产弱仔。母猪感染本病后反复出现食欲不振、高热（40--41℃）、嗜睡、精神沉郁、出现不同程度的呼吸困难，呼吸加快、呈腹式呼吸，偶可见呕吐和结膜炎。母猪可出现（1％--5％）耳朵、乳头、外阴、腹部、尾部和腿等处皮肤发绀，以耳尖最为常见，这就是“蓝耳病”的来源。在妊娠后期107--113天时，约有5％--35％的妊娠晚期发生流产、早产，流产率可高达50％--70％，死亡率可高达35％以上，木乃伊可达25％，此外可出现死胎、弱胎和木乃伊胎。这种产仔情况往往持续数周，直至全群。每窝产死胎数差别很大，有的窝次无死胎，有的窝次可高达80--100％。有些病例直到4--5个月后才能恢复正常。少数母猪皮下出现一过性瘀斑、乳汁减少或产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多等。有的母猪出现肢麻痹性中枢神经症状。此外，还可出现分娩困难，继发膀胱炎和重发情等。配种前感染或慢性型猪繁殖与呼吸综合征的母猪产仔率降低、推迟发情、屡