5呼吸困难6发绀.docVIP

第 五 节 呼 吸 困 难 一、概述 主观上感到空气不足、呼吸费力 客观上表现呼吸频率、节律与深度的异常 严重者出现鼻翼煽动、发绀、端坐呼吸及辅助呼吸肌参与呼吸活动 二、病 因 （一）呼吸系统疾病 肺部疾病：肺炎、肺淤血、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺脓肿、特发性肺间质纤维化、肺癌等 呼吸道梗阻：喉部炎症、痉挛、肿瘤、异物、支气管哮喘、慢阻肺 胸廓活动障碍：畸形、气胸、大量胸腔积液、外伤 神经肌肉疾病：脊髓灰质炎病变累及颈髓和重症肌无力累及呼吸肌，药物导致呼吸肌麻痹等 膈肌运动受限：膈麻痹、腹部气、水、物，胃扩张和妊娠末期 （二）心血管系统疾病 各种原因→重度心衰，尤其左心衰等 （三）中毒 尿毒症；糖尿病酮症酸中毒；吗啡中毒；巴比妥类中毒； 亚硝酸盐中毒；有机磷中毒；CO中毒。 （四）血液病 如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等 （五）神经精神因素 中枢神经系统病变： 脑出血、脑肿瘤压迫、脑外伤、脑炎、脑膜脑炎以及二氧化碳潴留→呼吸中枢功能障碍 精神因素：癔病 三、发生机制 （一）通气障碍 1、导致气道阻塞的疾病 上呼吸道梗阻——吸气性呼吸困难 下呼吸道梗阻——呼气性呼吸困难 2、胸壁、胸膜疾病→限制性的通气不足 3、中枢损害或抑制：脑血管病变、脑炎、脑外伤→抑制呼吸中枢 （二）弥散障碍 1、肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病→弥散障碍→缺氧、二氧化碳潴留 2、肺循环病变 四、临 床 表 现 （一）肺源性呼吸困难 呼吸系统疾病→通气、换气功能障碍→缺氧和(或)二氧化碳潴留→呼吸困难 吸气性呼吸困难 ；呼气性呼吸困难 ；混合性呼吸困难 1、吸气性呼吸困难 吸气显著困难，气道高度狭窄时呼吸肌极度紧张，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷，称三凹征。 喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞：（1）喉部疾病（2）气管疾病 2、呼气性呼吸困难 特点：呼气显著费力，呼气时间延长而缓慢，常伴广泛哮鸣音 见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等 3、混合性呼吸困难 特点——吸气与呼气均费力，呼吸浅而快，常伴有呼吸音异常，可有病理性呼吸音 肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能所致 重症肺炎、重症肺结核、大面积肺不张、大块肺梗死、大量胸腔积液、气胸等 (二)心源性呼吸困难 左心衰竭→肺淤血和肺泡弹性降低→呼吸困难 机制 肺淤血→气体弥散降低 肺泡弹性减弱→肺活量减少 肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射→兴奋呼吸中枢 肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激 左心衰竭引起的呼吸困难临床上主要有三种表现形式： 劳累性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难 1、劳累性呼吸困难 体力活动时出现或加重，休息时减轻或缓解——劳累性呼吸困难 机理 体力活动时→回心血量增多→加重肺淤血 体力活动时→心率增快，舒张期缩短，左室充盈减少→加重肺淤血 体力活动时→需氧量增加，因缺氧和二氧化碳潴留刺激呼吸中枢→呼吸困难 2、端坐呼吸 平卧时加重，端坐位时减轻，故被迫采取端坐位或半坐位——端坐呼吸 发生机制： 平卧时→下半身的血液回流增多→加重肺淤血、肺水肿；坐位→减轻肺淤血 坐位时→膈肌下移→肺活量增加 坐位时→组织液回流减少→减轻肺淤血 3、夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭时，在夜间入睡后突然感到气闷而被憋醒，患者被迫坐起喘气和咳嗽，轻者数十分钟后症状消失；重者——面色青紫、大汗、呼吸有哮鸣音、咳粉红色泡沫样痰，查体两肺底部湿啰音，心率增快，可出现奔马律 ——“心源性哮喘” 高心病、冠心病、风心病、心肌炎等 发生机制： 平卧时→静脉血回流↑→肺淤血、水肿↑ 卧位时膈肌上升→肺活量↓ 入睡后迷走神经兴奋性↑→冠状动脉痉挛→心肌供血不足；支气管收缩→气道阻力增大 入睡后中枢神经系统处于抑制状态，只有肺淤血比较严重、缺氧明显时，才足以刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而憋醒 左心衰并右心衰时，呼吸困难可减轻，但发绀可出现或加重 （三）中毒性呼吸困难 1、代谢性酸中毒 血中酸性代谢产物↑→强烈刺激呼吸中枢→深大而规则的呼吸，可伴鼾声——库斯莫尔呼吸 ——酸中毒大呼吸 糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒与急或慢性肾衰 2、呼吸抑制药物 吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒→呼吸中枢抑制、呼吸道痉挛及分泌物增加→呼吸浅慢，也可呈潮式呼吸或间歇呼吸 3、急性感染 急性传染病（如败血症、急性中毒性菌痢及高热），由于机体代谢↑、体温↑及毒性代谢产物刺激呼吸中枢——呼吸加快 4、某些毒物 CO中毒——CO与Hb结合→碳氧血红蛋白 亚硝酸盐中毒——亚硝酸盐使Hb →高铁血红蛋白，失去携氧功能导致组织缺氧 （四）中枢性呼吸困难 重症颅脑疾病→呼吸中枢因受增高的颅