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慢性阻塞性肺病的临床护理进展
慢性阻塞性肺病的临床护理进展
上海市第六人民医院 任文霞
摘要:慢性阻塞性肺病是不同疾病引起的具有气流阻塞特征的临床综合征,有多种病因及高危因素,护理应从针对性的治疗护理,如抗感染、解痉平喘、祛痰、氧疗等着手,亦应重视患者心理护理,平时康复锻炼,饮食营养,增强患者体质。提高患者的治疗护理效果,延缓患者疾病发展,提高患者生活能力,改善患者生活质量。
关键词:慢性阻塞性肺病 护理慢性阻塞性肺病(COPD)主要是指具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。气流阻塞呈进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性。某些支气管哮喘,在疾病进程中发展为不可逆性气流阻塞,当支气管哮喘与慢性支气管炎和(或)肺气肿重叠存在或难以鉴别时,也可列入COPD范围。小气道病变是气流阻塞的主要原因。正常的小气道在很大程度上是靠肺组织的弹性回缩力维持其开放状态。由于COPD患者肺泡壁破坏,失去对小气道的牵引支持作用,导致细支气管塌陷,增加气流阻力,同时加剧肺脏的过度膨胀,使通气/血流比例失调。由于大气污染,吸烟人数的增加,我国进入老龄社会,COPD近十余年来有逐渐增加的趋势,亚洲COPD区域工作组估计我国30岁以上的人群COPD患病率为6.2%,钟南山等报道我国七省市40岁以上人群的COPD患病率为8.2%,严重影响患者的劳动能力及身心健康,COPD已经成为社会的主要疾病负担之一,因此提高对COPD的护理水平,协助康复,延缓病情发展是非常必要的。
COPD的病因、危险因素分析及对策
1.1大气污染 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒作用。空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m2时,慢性支气管炎急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑等也刺激支气管粘膜,并引起肺纤维组织增生,肺清除功能下降,易继发细菌感染,加重病情发展。充分认识环境因素对COPD的作用,增强环境保护意识,增强个人的防护意识。COPD患者应注重空气质量预报,在空气质量恶劣时,减少外出。注意保持居室空气清新及合适温度湿度,对防止呼吸道感染有一定作用。
1.2 吸烟 纸烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁、一氧化碳等。目前公认吸烟为慢性阻塞性肺病的最主要发病因素,吸烟使支气管上皮纤毛变短,不规则,吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,纤毛运动障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬灭菌功能,又能反射性引起支气管痉挛,增加气道阻力。吸烟者并发COPD和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。向患者耐心讲解吸烟和疾病的相关性及危害性,使患者知道吸烟和被动吸烟均是致病因素,积极宣传无烟日,推广戒烟新技术和产品。目前有催眠术、行为改变术、戒烟贴、尼古丁戒烟糖等方法与产品,联合使用可增加戒烟效果。
1.3 感染 呼吸道感染是COPD发病及加重的另一个重要因素。呼吸道病毒和细菌感染与COPD的发生发展有一定关系。反复感染引起支气管粘膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿的形成也可能有关。预防和积极治疗呼吸道感染是预防及延缓COPD发展的重要一环。
1.4 过敏因素 过敏性因素与慢性支气管炎的发病有一定关系,细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史的较多。变态反应使气管收缩痉挛、组织损伤和炎症反应,继而气道阻力增加,气道阻塞。尽量减少过敏原接触,加强锻炼,增加患者体质,减少呼吸道感染,对于减少过敏的发生有一定作用。
1.5 蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 蛋白酶-抗蛋白酶平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶。弹力蛋白酶能够分解弹力纤维,造成肺气肿病变。但正常情况下,弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶活性避免肺气肿发生。
1.6 其他 气候变化、年龄因素、营养状况、遗传因素等亦有一定的相关性。气候变化,特别是寒冷空气能引起粘液分泌增加,支气管纤毛运动减弱。老年人性腺及肾上腺皮质功能减退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞功能衰退,也可慢性支气管炎发病增加。营养对于COPD也有一定影响,维生素C缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞寄粘膜的修复技能能引起肺气肿。注意天气变化,注意保暖,减少冷空气对气道的刺激,增加营养,改善患者体质,增强患者自身抵抗力。
2. 临床护理
2.1呼吸道护理
2.1.1 解痉平喘的护理 COPD的气道阻塞和气道高反应性在某种程度上是可逆的,因此减轻气道阻塞和降低气道高反应性,可改善患者症状。目前常用的解痉平喘药物有β2受体兴奋剂、糖皮质激素类药物、抗胆碱类药物、茶碱类药物。目
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