治疗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗心律失常药.docVIP

简答题 简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。 松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张 1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量 2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 2.与β受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？ 扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌 3.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？ 1）协同降低心肌耗氧量 2）β受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小β受体阻断药引起的心室容积增大 3）各自用量减少，不良反应减少 4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。 【机制】--SH耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速NO失活 【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充-SH供体和抗氧化剂；合理膳食 36、强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？ 答：强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为； （ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。 （2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。 37、简述强心苷不良反应的防治措施。 答：（ｌ）预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。 ②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。 ③用药期间酌情补钾。 ④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。 （2）治疗 ①停用强心甙及排钾利尿药。 ②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。 ③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。 ④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。 38、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。 答：强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用： ①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 ②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。 ③降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 强心苷的药理作用主要有正性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用及对神经内分泌等的影响。不良反应为：胃肠反应、神经系统反应、心脏毒性。 [药理作用] 1．对心脏的作用：正性肌力作用：选择性加强衰竭心脏的收缩力 负性频率作用：即减慢窦性频率 负性传导作用：房室传导减慢 2．对神经和内分泌系统的影响 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性 增强迷走神经活性 中毒量：增强交感神经活性（通过中枢和外周作用），易引起心律失常 3．利尿作用 4．对血管作用 直接收缩血管平滑肌 不良反应：安全范围小。对药物的敏感性个体差异大，中毒症状与CHF症状不易鉴别。因此毒性反应发生率高，约有20的用药者发生不同程度的毒性反应。 毒性反应: (1) 胃肠道反应，厌食、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，常为中毒先兆。（2）神经系统反应，可有头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，此外还可有视觉异常，亦为中毒先兆，也是停药的指针之一。（3）心脏反应，是cardiac glycosides(强心苷)最危险的毒性反应，主要表现为各种类型的心律失常。一、快速型心律失常;二、房室传导阻滞；三、窦性心动过缓。