炎症的局部基本病理变化.ppt

第四章 炎症 第二节 炎症的局部基本病理变化 　　　炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。 　　在炎症过程中它们以一定的先后顺序发生。 　　　变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。 1 变质 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 　　　变质既可以发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。 　　　实质细胞常出现的变质性变化： 　　　间质成分的变质性变化： 变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。 2 渗出 炎症局部组织血管内液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出，所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。 　　　渗出是炎症最具特征性的变化，在局部可发挥重要的防御作用－－液体和细胞。 　　　炎症的渗出过程和渗出物的出现，是一系列局部血流动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出以及吞噬活动所构成的。 　　　渗出液与漏出液的区别： 2．1 血流动力学改变 炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，即血流量和血管口径的改变。 2．1．1 细动脉短暂收缩 损伤发生后立即出现细动脉短暂收缩，持续几秒钟。 　　　发生机制－－可能是神经源性的，但一些化学介质也能引起血管收缩。 2．1．2 血管扩张和血流加速 先累及细动脉，随后导致更多毛细血管开放。局部血流因而加快　　　局部发红、发热。 　　　血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关。 　　　神经因素－－轴突反射； 　　　体液因素－－以化学介质所代表的体液因素对血管扩张的发生起着更为重要的作用。 2．1．3 血流速度减慢 血流速度减慢－－在血管扩张的基础上，血管通透性升高的结果。 　　　血流停滞－－富含蛋白质的液体渗出血管，导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加。最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞。 血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎因子的种类和刺激的严重程度。 极轻度刺激　　　血流加快仅持续10～15分钟；然后逐渐恢复正常； 轻度刺激　　　血流加快可持续几小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞； 较重刺激　　　15～30分钟内出现血流停滞； 　　　严重损伤　　　常仅需几分钟就可发生血流停滞。 此外，在炎症灶的不同部位血流动力学改变是不同的，例如烧伤病灶的中心已发生了血流停滞，但病灶周边部血管可能仍处于扩张状态 。 2．2 血管通透性增加 　　　血管内流体静压升高； 　　　组织内胶体渗透压升高； 血管内皮细胞的完整性。 　　　炎症过程中影响内皮细胞完整性的因素包括： 2．2．1 内皮细胞收缩和／或穿胞作用增强 A、皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙(宽约0.5～1.0μm) 通常发生在20～60μm口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。 　　　内皮细胞收缩机制 　　　内皮细胞收缩，出现内皮细胞间的缝隙，是化学介质刺激内皮细胞受体及内皮细胞的骨架结构发生重组而引起。 　　　 　　　化学介质引起内皮细胞收缩： 　　　炎症化学介质，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质引起。 　　　炎症化学介质，半衰期短，仅作用15～30分钟。因而这种反应被称为速发短暂反应。 速发短暂反应仅发生在细静脉，是和细静脉的内皮细胞具有较多上述化学介质的受体有关。 　　　内皮细胞骨架结构发生重组引起内皮细胞收缩： 　　　这种机制的启动和炎症时细胞因子和低氧有关。 　　　引起内皮细胞骨架结构发生重组的细胞因子－－白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素-r(IFN-r)。 　　　这种机制所致的内皮细胞收缩较组胺所致者晚发，接受刺激后4～6小时发生，持续24小时或以上。 B、内皮细胞胞浆的穿胞通道数目和大小增加　　　 　　　穿胞通道是由一些胞浆的囊泡相互连接所形成。增加穿胞通道数目和大小引起血管的通透性增加，使富含蛋白质的液体溢出。　　 研究证明血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是促成这一机制发生的因素。 2．2．2 内皮细胞损伤