药物在心肺复苏的研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 药物在心肺复苏的研究进展 黄琰琰1 徐南平2 ( 1 南昌大学医学院研究生部 3 3 0 0 0 6 ) ( 2 江西省儿童医院 3 3 0 0 0 6 ) 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）08-0339-02 引言心搏骤停是指患者的心脏突然停止博动，瞬间泵血功能消失，而引起的一系列临床综合征。心肺复苏是指使心搏骤停的病人尽快恢复循环、呼吸和脑功能所采取的一系列抢救措施,。胸外按压和人工呼吸只能维持重要脏器暂时的血供，要彻底维持自主呼吸，血流动力学，必须依靠进一步药物治疗。现将近几年来药物在心肺复苏的研究进展作一综述。 1 血管加压药物 在心脏骤停中血管加压药物通过增加主动脉舒张压 , 从而改善心肌和脑血流供应，有助于初始的自主循环的恢复。 1.1 肾上腺素 几十年来一直主张心脏停博时使用肾上腺素，并且形成了完整的公开的指导方针。肾上腺素具有alpha; 和beta; 受体双重激动作用的内源性儿茶酚胺。在心肺复苏中，产生有益作用主要是它的alpha; 受体激动的特性。肾上腺素alpha; 肾上腺素能作用是提高动脉张力 , 防止动脉萎陷, 使外周动脉血管收缩 降低动脉血管容量 , 增加主动脉舒张压 , 从而改善心肌和脑血流供应。对于其beta; 肾上腺素能的作用和安全性仍有争议。其疗效是在动物试验证实，但人体试验证据不足，因此肾上腺素在临床上应运的效果还需进一步研究。 1.2 血管加压素 血管加压素，又称精氨酸升压素或抗利尿激素（A D H），血管加压素是非肾上腺素能外周血管收缩剂。血管加压素没有beta; 肾上腺素能样活性，在心肺复苏中应用不会引起骨骼肌血管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。血管加压素是休克时释放的一种重要的内源性应激激素。血管加压素也可用于治疗脓毒症和抗儿茶酚胺休克并可以减少食管静脉曲张的出血量和死亡率。[1] 陈铭等对采用窒息停博方法建立心肺复苏模型的成年家猫的研究表明，大中剂量的血管加压素在家猫的心肺复苏中与传统药物肾上腺素相比可以在长时间维持较高水平的平均动脉压，减轻心肌损害，提高复苏成功率并缩短自主循环恢复时间。[2]Babar SI 等对猪的V F 模型研究表明血管加压素较肾上腺素有更高的冠脉灌注压但ROSC 及24 小时生存率并没有提高。Karl H Stadlbauer 等对猪的腹部血管损伤模型研究表明是血管加压素而不是液体复苏或生理盐水安慰组可以确保短期生存。尽管较多的动物实验表明血管加压素较肾上腺素有益. 多个大规模的临床试验没有证据证明血管加压素（40I U / 次）比肾上腺素（1mg/ 次）有效。一个包括5 个对照研究的meta 分析中，肾上腺素和血管加压素在R O S C，24 小时存活和出院存活率均没有任何差异。[3] 虽然理论上及动物实验表明血管加压素优于肾上腺素，但临床研究表明血管加压素与肾上腺素疗效无明显差异，因此研究者提出了肾上腺素联合血管加压素应用。Stroumpoulis K 等通过对幼猪的室颤模型研究表明血管加压素联合肾上腺素在心肺复苏中比单用肾上腺素可明显提高恢复自主循环的血流动力学参数。欧好等对窒息型心跳停博家兔心肺复苏期间，联合使用肾上腺素和血管加压素组较单用肾上腺素组能显著提高冠脉灌注压缩短自主循环恢复时间，复苏成功率及有效减少肾上腺素的用量。[4]Grmec 等对小规模院外室颤及无脉性室速的心脏骤停的观察，认为血管加压素联合肾上腺素在心肺复苏中比单用血管加压素或肾上腺素可明显提高ROSC，24 小时存活率，存活出院率。潮气末二氧化碳和MAP 是影响院外心肺骤停复苏成功的重要因素。Mally S 等报道血管加压素联合肾上腺素较单用肾上腺素有较高的潮气末二氧化碳和MA P 并可以提高R O S C，短期生存率，改善存活者的神经系统功能。动物和临床研究均表明肾上腺素联合血管加压素可改善复苏预后，但在最佳剂量方面还有待于更加深入的实验研究和更多的临床循证研究。 1.3 内皮素-1 内皮素—1 是内皮细胞分泌的多肽之一，是一种不具有B 肾上腺素效应的血管收缩剂，通过非肾上腺素介导的增加内皮细胞内钙离子的浓度而收缩血管。其对心肌具有正性肌力和变时效应，能增加平均动脉压和外周血管阻力。在心肺复苏期间，生存者维持一个正常或较高的内皮素-1 水平，而非生存者的内皮素-1 水平逐渐减少。Hilwig RW 等报道对V F 复苏时使用内皮素-1 可以提高复苏期间的冠状动脉压同时可以提高复苏后期冠状动脉压。然而最近研究表明对于V F , 内皮素-1 高水平