药理课件肾上腺素受体激动药11章节.ppt

药物分类 激动药 阻断药 主要内容 掌握与熟悉 1.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、 酚妥拉明、普萘洛尔等药物的药理作用及 临床应用。 2.多巴胺的药理作用特点及应用。 了解 1.其他药物 又称为: 拟肾上腺素类药物 (adrenomimetic drugs) 拟交感胺类药物 (sympathomimetic drugs) 1.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类（catecholamines）。 它们的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。 如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，如间羟胺。 如将两个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。 ??? 2 烷胺侧链：α碳原子上的氢如被甲基取代，可阻碍MAO的氧化，作用时间延长。易被摄取1所摄入在神经元内，从而发挥促进递质释放的作用，如间羟胺和麻黄碱。 ??? 3 氨基：氢原子如被取代，则药物对α、β受体选择性将发生变化。取代基团从甲基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐加强。 药物分类 根据对不同肾上腺素受体的选择性，肾上腺素受体激动药可分为： （一）α受体激动药 如去甲肾上腺素 （二）α、β受体激动药 如肾上腺素和麻黄碱 （三）β受体激动药 可进一步分为： 1.β1、β2受体激动药 如异丙肾上腺素 2.β1受体激动药 如多巴酚丁胺 3.β2受体激动药 如沙丁胺醇 【药理作用与机制】 冠状血管舒张，血流量增加 (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和 AMP 5`核苷酸酶 腺苷。 腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 【临床应用】 休克：仅限于早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克以及过敏性休克时的低血压。 上消化道出血：本药（1~3 mg）稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。 药物中毒引起的低血压，例：氯丙嗪、酚妥拉明等。 【不良反应与注意事项】 1. 静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。 防治：更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。 2. 急性肾功能衰竭：如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤。 解救：减量或停用、甘露醇脱水利尿 3. 停药后血压下降。防治：逐渐减量。 【禁忌症】 本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。 间羟胺（Metaraminol,阿拉明） 为 a1、a2肾上腺素受体激动药，弱的心脏β1受体激动作用。 既有直接对肾上腺素受体的激动作用，也有通过促进释放NA而发挥的间接作用。 短时间连续应用，易致快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。 间羟胺（Metaraminol,阿拉明） 主要作用是收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久（不易被MAO破坏）。 对肾血管收缩作用弱，较少发生少尿。 对心率的影响不明显，很少引起心律失常。 临床代替NA用于休克早期或其它低血压状态。 β受体激动药 β1、β2受体激动药 异丙肾上腺素（Isoprenaline） 【体内过程】 口服在肠粘膜与硫酸基结合而失效；舌下给药可从粘膜下舌下静脉丛迅速吸收发挥作用。 气雾吸入给药，吸收较快。 主要经肝脏和其他组织中COMT代谢失活，MAO对其作用弱。 作用时间短＞肾上腺素。 1．心脏 具有典型的β1受体激动作用 表现为正性肌力作用、正性频率作用和传导加速等。 可使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。 与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强。 对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，可引起心律失常，但较少致室颤。 3．支气管平滑肌 激动β2受体，舒张支气管平滑肌，特别是处于紧张状态的支气管平滑肌＞＞＞AD。 激动支气管肥大细胞β2受体 抑制过敏介质释放（组胺等）； 但不能收缩支气管粘膜血管，不能消除水肿，与肾上腺素不同。 久用可产生耐受性，与受体减少有关。 4．其他 异丙肾上腺素促进糖原分解及游离脂肪酸的释放，组织耗氧量增加，升血糖作用较肾上腺素弱。 不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用微弱。过量时引起呕吐、激动、不安等。 β1受体激动药 多巴酚丁胺(dobutamine) 多巴酚丁胺 【药动学】 口服无效