急性呼吸窘迫综合症2013.ppt

ARDS 急性呼吸窘迫综合征 前言 文献中最早出现ARDS是在1967年，Ashbaugh等报道了由12例患者组成的临床资料。这组病人表现的症状和体征：呼吸频率快、低氧血症、胸片斑片状浸润阴影。 前言 尸检发现：肺重量明显增加、肺毛细血管充血、巨噬细胞浸润、透明膜形成。作者称之为成人型呼吸窘迫综合征。 在此之前，文献中命名繁多，湿肺、白肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。 前言 1992年，美国胸科协会(American Thoracic Society,ATS)和欧洲危重病医学会(European Society of Intensive Care Medicine,ESICM)召开联席会议，对ARDS的定义达成了共识，包括以下几个方面。 名称的统一 ARDS的名称的 统一 Adult Respiratory Distress Syndrome Adult改为Acute Acute Respiratory Distress Syndrome ALI概念的引入 意义更广泛的名词急性肺损伤（acute lung injury，ALI），ARDS的概念依然保留，描述最严重的阶段。 发生ARDS的患者必然经历ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。 除外诊断 容量负荷增加和心功能衰竭也可以导致类似表现。但发病机制是静脉压升高导致的肺水肿，因此，不应诊断为ALI/ARDS。 机械通气问题 机械通气的方式和时间 不作为诊断 ALI/ARDS的 标准 一、国内定义 1999年，我国草案将ALI/ARDS定义为由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。 临床上表现:为进行性呼吸急促和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。 国内观点 胸部X线显示双肺斑片状弥漫性浸润阴影。 后期常并发多器官功能衰竭。 有发病的高危因素。 ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（ MODS），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。 二、病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 三、发病机制 ALI/ARDS是由于炎症反应导致毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、血管通透性增高，肺泡渗出液富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成。可伴有肺间质纤维化。 三、发病机制 肺泡上皮损伤的结果： 1.肺间质水肿，肺泡水肿 2.肺泡上皮完整性破坏，以及Ⅱ型细胞的损伤，影响肺泡内液体的内外转运。 发病机制 3. Ⅱ型细胞损伤使表面活性物质生成减少，肺泡表面张力增大，肺泡趋于萎陷。 4.肺泡上皮屏障功能损害，肺部感染机会增加。 5.上皮修复失常，导致纤维化。 　1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。 进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠 肺部体征 早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症” 七、 辅助检查 早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿 “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失 ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据 1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺