精神分裂症(Schizophrenia）.pptVIP

精神分裂症（Schizophrenia） 第一节 概念及其发展 第二节 流行病学 一、患病率：指某一时点的现患病率。7±‰ 二、发病率：每年新发病的比率0.1-0.2‰ 三、发病年龄，16-35岁占80% 四、性别：男女无显著差异 第三节 病因学探讨 一、遗传因素：目前有公认结论的认识仅限于临床遗传学水平，细胞遗传学及分子遗传学尚在探讨及学说水平。 1.家系研究：精神分裂症患者家属的终身预期患病率明显高于一般人群，且血缘关系越近，患病率越高，一级16±%，同胞10±%，第三代3±%。 2.双生子研究：异卵双生同病率5-12%。单卵双生子＞50% 3.寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。 第四节 临床特征 一、早期症状： ⒈人格变化： 孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，言谈空洞或无条理。 ⒉神经症样表现： 头痛，失眠，乏力，情绪不稳，无由焦虑，或强迫行为等。 第五节 临床类型 一、经典分型 1.单纯型(simple type) 2.青春型(hebephrenic type) 3.紧张型(catatonic type) 4.偏执型(peranoid type) 5.未分型（undifferentiated schizophrenia） 精神分裂症的两个综合征 第六节 诊断与鉴别诊断 一、有影响的观点及系统 1.Bleuler的 4A及特征性症状及伴随症状（fundamental and accessory） 4A 思维松散（associations disturbance of） 矛盾征（ambivalence） 自闭征（autism） 情感淡漠（apathy） 第七节 病程与愈后 慢性病程，愈后不良，有衰退倾向，这种衰退不以已获得的知识及经验丧失为特征，而是以病人的情感淡漠，意志活动减退而导致社交能力减退和创造性劳动能力丧失为主要表现 并非所有精神分裂症病人均以衰退为结局，可有四种类别：临床痊愈、轻度缺损‘、明显缺损、精神衰退。 预测精神分裂症后果的有关因素 第八节 治疗与防治 治疗： 药物治疗 一旦确诊，及时治疗，对预后影响重大，足量足疗程。 小剂量始，缓慢加量，尽量选用耐受好的药物。 ECT 治疗。 心理治疗。 * * 一、历史沿革 1.19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报导 2.1896德国E·Kraepelin首次将这些散在报导的上述症状归纳为同一疾病的不同类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox） 3.1911瑞士E·Bleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。 理由主要有三点：a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。 二、概念 本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。 二、生化病因探讨 多巴胺假说： 依据： 1.苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。 2.不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。 甲基转移假说： 依据： 1.南美仙人掌毒碱实际为多巴胺的甲基化合物。 2.给慢性精神分裂症患者提供蛋氨酸（甲基供体）精神症状加剧。 其它假说： 5-HT假说，单胺氧化酶减低假说等。 三、心理社会因素：较公认的理论认为仅为促使疾病发作的诱因而非真正病因。影响愈后及病程。 四、病前个性，应为发病的基础条件，但至少有50%以上患者不具备精神分裂性人格。 五、神经病理研究：有进展，无定论。 二、充分发展期： 出现典型精神病性症状，症状学中描述的大部分症状除明显意识及智能障碍，均可出现，以思维、情感、行为之间的不协调为主要特征。 感知觉：幻觉及感知综合障碍。 思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。 逻辑障碍：逻辑倒错性思维。 内容障碍：妄想。 情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情感淡漠。 行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症）倒错。 三、晚期： 思维贫乏 情感淡漠 意志行为缺乏 二、精神分裂症型概念ⅠⅡ型概念 1980年，英学者T Crow根据一组精神分裂症患者CT显示脑室扩大的结果，提出此概念 细胞缺失（包括含肽类的中间神经元），在颞叶结构（海马、杏仁核、海马旁回） D2受体增加 推测病理过程 有时存在 缺如 不正常不自主运