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肠功能障碍的临床意义与对策的论文

肠功能障碍的临床意义与对策的论文 肠功能障碍的临床意义与对策的论文 【关键词】肠功能障碍意义对策 当前肠道功能已成为治疗外科危重病人过程中关注的焦点,创伤、感染、休克及大手术后肠道是全身应激反应的靶器官,易致肠道粘膜损害,其结果使胃肠道的营养吸收及防卫功能丧失,它又是脓毒症和mods的始动器官,常导致病人有发生感染及mods的危险,对病人的预后有重要意义。外科危重病人在严重的应激状态下,由于肠道粘膜对内脏低流状态和缺血、缺氧甚为敏感,其粘膜屏障功能变得脆弱,总是处在发生肠功能障碍的危险境地,而肠功能衰竭会使病人处于mods的发展与恶化的高度危险之中。造成肠屏障功能障碍的内源性因素如炎症、缺血再灌注损伤、毛细血管渗透性增加和低蛋白血症等,导致肠道水肿、肠蠕动功能降低、肠内细菌的淤滞和过度繁殖导致肠道细菌易位;其外源性因素如血管加压药物的应用,肠内营养素的缺乏以及抗生素的应用致肠道菌群失调,而内源性因素比外源性因素重要,肠屏障功能障碍远较消化及吸收功能障碍的为害更大,所以维护肠粘膜屏障功能是治疗危重病人的不可忽视重要措施。 一、肠道正常的防卫功能肠道是最大的细菌和毒素储存库,但由于完整的肠粘膜屏障功能,在正常情况下对机体无害。肠粘膜屏障功能包含:①机械屏障功能:肠壁是由二层平滑肌、粘膜细胞、联结组织及淋巴组织构成,组织结构的完整性是防止细菌和毒素入侵的重要条件,多种因素致肠粘膜破坏或萎缩,联结组织的损坏,肠通透性增加,造成肠粘膜屏障功能障碍,正常的肠蠕动功能也是维护肠粘膜屏障功能的重要因素。WW.11665.COm②免疫屏障功能:肠道是人体最大的免疫器官,人体内70%的免疫组织存在于肠道,肠道相关淋巴组织是防御微生物侵犯的第一道屏障。免疫防卫是肠粘膜屏障功能的主要部分,肠道及胆道淋巴组织内淋巴细胞分化成浆细胞,分泌免疫球蛋白a,释放入肠腔并覆盖整个肠道粘膜表面,分泌型iga能粘合细菌,阻止细菌粘附和攻击肠粘膜上皮细胞;能中和内毒素,降低细菌的毒性产物对上皮细胞的毒性作用;防止局部的炎症反应。淋巴系统还能提供了特殊的防卫机制,识别和转运抗原物质,上皮淋巴细胞能捕捉及解毒经过肠粘膜上皮细胞及区域性淋巴组织的细菌和内毒素。③化学屏障功能:在正常情况下,随食物及唾液吞人的细菌可经胃酸杀灭,唾液及由肠粘膜的杯状细胞分泌的肠粘液能包裹细菌和毒素,并覆盖整个胃肠道表面,阻隔细菌对肠粘膜的侵害,并对稳定粘膜上皮的ph值,降低酸对粘膜的损害起重要作用。④生物屏障功能:肠道内微生物的生态平衡及其内环境稳定是维持肠屏障功能的重要条件,多种因素引发肠道菌群失调,损害肠屏障功能,肠内共生菌还能刺激机体产生体液免疫,构成天然的免疫屏障。近年来研究发现no产生于胃肠道,与其它血管活性物介质一道调节内脏血流量和血管张力,通过下调白细胞粘附分子cd11/cd18在粘膜表面的表达,来抑制白细胞在肠粘膜表面的集聚,从而保护肠粘膜。肠道除消化吸收及肠粘膜屏障功外也是体内最大的内分泌器官,分泌多种肠道激素,如生长抑素,胆囊收缩素等,肠道激素特别是营养性激素对维持肠粘膜的正常结构和功能起重要作用。 二、危重病人的肠功能障碍外科危重病人易发生肠功能障碍甚至衰竭,但临床上并未引起足够的重视,此类病人有许多因素可造成肠功能损害,多年来已知危重病人多合并有胃肠道血流灌注的异常。休克时刺激肾上腺素分泌,加上血管活性物质和细胞因子的做用致周围阻力性血管平滑肌收缩、发生循环血量再分配至重要器官如心、脑、肾等,内脏血流量降低,为维持主动脉压克服低血容量和低血压,内脏小动脉收缩致网膜血流灌注量降低。脓毒症时内脏血流量增加,但内脏基础耗氧量增加,当低氧和内脏氧的供应不足时,易造成肠道损害,在临床及动物实验已证明,脓毒症的病人肠道的组织学改变有粘膜及粘膜下水肿,绒毛的高度降低,以及肠细胞的坏死和凋亡,以上改变主要由系膜缺血致肠道氧的供应不足或利用障碍所致,内脏低流状态不仅使细胞内缺氧,同时使内皮细胞和中性白细胞内多种酶系统被激活,氧自由基的产生,致粘膜损害。肠道又是院内感染的重要来源,特别是在给予制酸剂或h2阻滞剂以预防应激性溃疡及机械通气的病人。当创伤及大手术后并发感染,在无明显临床感染源时,其常见的感染源来自肠道,因此肠道被认为是未引流的脓肿。 肠道通透性增加肠屏障功能损伤的重要环节,多种情况下可造成肠道通透性增加,如缺血再灌注损伤、内毒素血症、酸中毒、谷氨酰胺不足以及某些细胞因子的作用等,常见于创伤及合并感染的病人,其程度与感染的严重程度成正比,目前还不知道其因果关系,是肠道的通透性增加而致感染,还是感染导致肠道的通透性增加。肠道粘膜细胞对缺血、缺氧以及由于肠道内营养素的缺乏所造成的损害甚为敏感,加上免疫功能的破坏,致肠粘膜屏障功能障碍,在危重病人中其它一些因素,

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