05高血压.doc

高血压 原发性高血压（高血压病）95%；继发性高血压5%； 诊断标准： 非药物状态下、非同日≥2次测量的平均值作为依据； 正常血压120/80 mmHg、高血压前期120-140/80-90 mmHg；单纯收缩期高血压收缩压140mmHg 舒张压90mmHg、老年性高血压 年龄60； 1级高血压140-160/90-100 mmHg； 2级高血压160-180/100-110 mmHg； 3级高血压180/110 mmHg； 危险因素： 超重（BMI24为超重、28为肥胖，腰围男性85cm、女性80cm）、高盐饮食、中度以上饮酒 血压的调节机制： 一般规律： 平均动脉压=心排血量×外周阻力； CO-血容量增加、心率增快、心肌收缩力增强； 外周阻力-血管壁结构的改变、血管舒缩状态； 急性调节通过交感神经系统；慢性调节通过RAS（肾素-血管紧张素-醛固酮） RAS系统： 肾素使血管紧张素原变为血管紧张素Ⅰ，后者被ACE转化为血管紧张素Ⅱ； ATⅡ可以直接收缩动脉壁平滑肌（外周阻力升高）；刺激醛固酮分泌导致水钠潴流（血容量增加）；促进去甲肾上腺素的分泌；远期效应导致心室重塑； 血容量减少、肾脏低灌注可以导致RAS系统激活； 交感神经兴奋： 直接兴奋β受体增加心肌收缩力提高CO、α受体收缩外周血管（移缓救急）；也可以促进肾素的分泌； 高血压时靶器官的损害： 血管： 血管重构-小动脉玻璃样变、中层平滑肌增殖、管腔狭窄； 促进动脉粥样硬化； 心脏： 高血压心脏病-左心室肥厚扩大，最终可导致左心衰； 肾： 入球动脉硬化，肾实质缺血；高灌注、高滤过可导致肾小球硬化； RBC和蛋白很少，贫血出现晚，双肾缩小，先出现小管功能异常； 脑： 脑血管意外是高血压导致的最常见致死原因 急性高血压导致脑小血管痉挛，高血压脑病； 长期高血压腔隙性梗死、脑出血、脑血栓； 眼： 视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜出血、渗出、视乳头水肿； 辅助检查： 心脏- CXR左室增大主动脉弓延长、EKG左室肥厚劳损、echo； 肾-尿常规、尿沉渣、肌酐、肌酐清除率； 脑-头颅CT、MRI诊断脑卒中； 眼-眼底镜检查，Ⅰ视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血、棉絮样渗出；Ⅳ视神经乳头水肿； 血管-颈动脉彩超； 危险因素（三全）-CHO、TG、LDL、血糖、血尿酸、HsCRP升高，HDL降低； 动态血压-24h平均130/80mmHg，白天135/85mmHg、夜间125/75mmHg； 高血压病危险度分层： 高血压分级-见前 危险因素-60岁、男性或绝经后女性、吸烟、高血脂、糖尿病、心血管疾病家族史 靶器官损害-心、肾、脑、眼、血管； 危险度分层 高血压分级 危险因素 靶器官损伤 治疗策略 低危 1 0 0 改善生活方式 中危 ≤2 ≤2 0 可以药物治疗 高危 ≤2 3 0 必须药物治疗 极高危 不定 不定 1 强化治疗 特殊表现的高血压： 恶性高血压： 肾小动脉纤维素样坏死是特征；中青年多见，发病急骤，舒张压多高于130mmHg，进展迅速；靶器官损害重，眼底出血、乳头水肿、肾功能损害严重； 高血压危象：高血压急症和亚急症 高血压急症-血压严重升高（180/120mmHg）伴进行性靶器官功能不全，高血压脑病、颅内出血、AMI、急性左心衰、主动脉夹层动脉瘤；不伴有靶器官损害的为高血压亚急症； 高血压脑病： 急剧上升的过高的血压突破了脑血流调节机制，脑灌注增加导致脑水肿和颅内压增高；血压控制后迅速缓解；头痛、头晕、意识障碍、抽搐、昏迷； 老年人高血压： 60岁而符合高血压诊断标准； 收缩压升高为主，舒张压正常，脉压增加；并发症更多见；血压波动大，容易出现体位性低血压； 难治性高血压： 改善生活方式+3种药物治疗3月仍不能将收缩压和舒张压控制在目标范围； 治疗依从性差、未改善生活方式、容量负荷大、使用升压药物、有继发因素； 诊断思路： 是原发性还是继发性； 原发性-评价血压水平、危险因素、检查靶器官受损情况，进行危险度分层； 继发性-寻找原发病以对因治疗； 常见继发性高血压： 40岁以下发生高血压者要认真鉴别； 肾脏病变：肾实质性高血压/肾血管性高血压 急性肾小球肾炎-多见于青少年、前驱上呼吸道感染史、血尿、蛋白尿、水肿、一过性肾功能不全、补体一过性降低； 慢性肾小球肾炎与高血压肾损害的鉴别比较困难： 肾血管狭窄-进展迅速的高血压、药物治疗无效应考虑本病；上腹部可闻及血管杂音、肾动脉造影可明确诊断； 内分泌疾病： 嗜铬细胞瘤-间断或持续分泌儿茶酚胺类物质，血压波动明显，伴有心动过速、头痛、出汗、面色苍白，一般降压药无效；血压增高时测定血液中儿茶酚胺； 原发性醛固酮增多症-高血压和顽固性低血钾，伴