心室电风暴的治疗策略曲秀芬PPT.pptVIP

心室电风暴的治疗策略;引言;典型病例分析及启示;心电图 V1-V3呈rS，V4呈Rs，无病理q波，ST-T无明显改变，QT间期 0.34s。 ;胸部X片 肺部淤血，右侧胸腔积液，心影略大。 心脏彩超 左室壁心肌节段性运动减弱，LA47mm，LV58mm，RA38mm，RV37mm，EF47%。;6月27日（ 24h动态心电图监测期间）22：00再次出现意识丧失，心跳呼吸停止，给予非同步直流电击除颤（300WJ）一次，心跳、呼吸及意识恢复。 生化检查 cTNI 0.25ng/L,K 3.73 mmol/L ,Na 144.8 mmol/L ,Cl 104.5 mmol/L, Ca 2.33 mmol/L 动态心电图：QT间期延长（0.50-0.76s），心律失常见下页。 因经济问题病人家属拒绝治疗，自行离院。 ;Holter监测;室速/室扑/室颤1;室速/室扑/室颤2;本例病人的启示;;本例病人的启示; ;R on T致室速;室早伴墓碑样ST改变;室早伴墓碑样ST改变致室速;Niagara 样 T 波、T波电交替;病例2（哈医大一院病例）;心电图：窦性心律，左前分支传导阻滞，Ⅰ、avL T波倒置，V1-V4 呈QS型，ST段抬高，T波倒置;入院初步诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 亚急性心肌梗死 左心衰 病人入院后即给予扩冠、抗凝、抗血小板、抗心衰等治疗;2007年11月8日因与家人争执后突然出现阿-斯发作，意识丧失，四肢抽搐。心电监护示室速。立即给予直流电复律，急检心肌酶、离子。心肌酶在正常范围，血钾：3.0 mmol/L，给予氯化钾静脉滴注。 ;;; 室速反复发作，电击后窦律不能维持，甚至电击亦不能转复，除颤达48次。给予利多卡因、可达龙反复静推。利多卡因剂量累计达300mg,可达龙剂量累计达450mg仍不能控制室速发作。静推倍他乐克10mg静推后室速发作明显减少，予苯妥英钠100 mg静推后室速终止。; 同时积极治疗心肌缺血，改善心功能。给予消心痛静点，阿司匹林、波立维、立普妥口服。低分子肝素皮下注射。西地兰、速尿静脉推注，并静脉补充氯化钾、硫酸镁，使血钾维持在4.0mmol/L以上。 针对患者存在的焦虑状态给予安定20毫克静脉推注。 从出院随访至今未发生室速、室颤。;（一）心室电风暴的治疗应是一套综合方案，包括：1. 基础疾病和促发因素的治疗；2.抗心律失常药物治疗；3抗心律失常的非药物治疗;1. 心室电风暴的主要促发因素有： ① 心肌缺血 ②电解质紊乱 ③急性心衰 ④药物影响：利尿剂造成低钾，儿茶酚胺制剂激活交感神经 ⑤抗心律失常药物的致心律失常作用和负性肌力作用 ⑥自主神经的影响 本例心室电风暴的促发因素有： ;本例患者的交感风暴发生于情绪激动之后，Kubzansky等研究发现，抑郁、悲观、绝望、焦虑、愤怒等五大负性心理状态，可能发生心血管事件。 德国Hofmann等研究发现焦虑和惊恐可引起致死性心律失常。 ; 2. 患者血钾降低，发病时血钾3.0 mmol/L，但发病前饮食正常，无摄入不足的原因。考虑为交感神经兴奋，β2受体兴奋，使钾离子进入细胞内，造成低血钾，促进心律失常的发生。 因此，在治疗电风暴的过程中应注意离子紊乱，尤其是低钾、低镁的情况，及时补充离子。 ;（二）心律失常的治疗策略;1. 本例患者的抗心律失常治疗;β受体阻滞剂治疗心律失常的机制有如下方面: （1）兼有阻断钠、钾、钙三种离子通道作用。 （2）中枢性抗心律失常作用。 （3）抗心室颤动 (简称室颤 ),降低猝死 （4）迅速对抗或逆转交感神经的过度兴奋,使内环境趋于稳定,并使原来无效的抗心律失常药物的作用恢复,使危重病人“起死回生” 。 （5）兼有治标又治本的作用：心肌缺血、心衰恶化、高血压等常是心律失常发生的原因,β受体阻滞剂对这些原因及引发的心律失常兼有治疗作用。;胺碘酮也是治疗心室电风暴的常用药物。 然而 的是：低钾的情况下使用胺 碘酮，会使复极离散度增大，所以是室速/室颤更加顽固和恶化。 本例病人胺碘酮疗效不佳，与并发低钾血症有一定关系。;本例心室电风暴经联合使用利多卡因、胺碘酮、倍他乐克后有所好转，最终使用苯妥英钠方终止室速发作。这可能有二种原因： 第一，各种药物的叠加作用； 第二，苯妥英钠缩短动作电位间期及有效不应期，抑制钙离子内流，降低心肌自律性。同时该药也可抑制交感中枢，提高房颤与室颤阈值。 ; + + =;2. 非药物治疗;病例3（哈医大一院病例）; 该患于10月24日出现窦性心动过缓频发室性早