心律失常的药物治疗现状PPT.ppt

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心律失常的药物治疗现状PPT

1 心 律 失 常 药物治疗现状 河南科技大学第一附属医院 董平栓 2 内 容 心律失常概述 抗心律失常药物(AAD)分类 常用抗心律失常药物评价 3 心律失常定义 各种原因引起的心脏跳动频率和节律的不正常 频率—快慢(超出60-100次/分) 节律—稳定性(差别0.12秒) 4 心律失常的发生机制 折返 (环形运动) 电激动的障碍 (如心梗后的斑痕组织) 功能性阻滞 (复极离散度相对增加) 异常激动的形成 自律性:起搏点自律性增高 触发活动:EAD 和 DAD 5 心律失常分类 激动起源异常 窦性心律失常 窦性心动过缓、过速 异位激动产生 室上性(房性): 室性: 激动传导异常 传导阻滞 部位、程度 干扰作用 过速型--快 过缓型--慢 混合型-快慢 8 房室传导阻滞 部位: 房室结 希氏束 双侧束支 程度: I II III 9 心律失常治疗 针对病因去除病因 针对机制消除机制 针对后果改善后果 以一种较好状态代替前一种有危害状态 10 选择治疗方案的基本原则 有无血液动力学障碍 基础心血管疾患 鉴别心律失常类型 快速型(室性/室上性)/ 缓慢型: 选择合理治疗方式 电复律/药物治疗/植入起搏器/RFCA 选择适合的抗心律失常药物 11 心律失常的药物治疗 绝大多数心律失常的首选治疗 大多数能缓解症状 患者易于接受 其它治疗的辅佐 疗效、生存率影响不肯定 有效性-相对 有限性-绝对 12 介入性治疗 外科治疗 经 导 管 消 融 植入 装置 I C D 心脏起搏器 心动过速 心动过缓 心律失常非药物治疗 药物治疗优点:单次费用较低、使用较方便 13 内 容 心律失常概述 抗心律失常药物(AAD)分类 常用抗心律失常药物评价 14 抗心律失常药物(AAD)分类 I 类:阻滞钠(离子)通道 II 类:阻滞β-肾上腺素能受体 III类:阻滞钾通道 IV类:阻滞钙通道 中药—尚未分类 (Vaughn-Williams分类法 ) 15 I 类AAD IA类:具有对钠通道中度阻断作用,一般仅在 心率较快时引起在心脏组织内传导延长; 奎宁丁,普鲁卡因胺,双异丙吡胺(disopyramide) IB类:对钠通道的阻滞作用小, 但在已除极的组织内引 起明显的传导延缓; 利多卡因和美西律 IC类:引起显著的心脏组织内传导延缓 氟卡尼和普罗帕酮 16 Vagus nerves β受体阻滞剂 迷走神经+ 交感神经- 心率减慢 电稳定 林治湖. 医师进修杂志(内科版).2004;27(1):10-2. β1 β1 中枢β受体阻滞 外周β受体阻滞 改善心肌缺血 II类 β受体阻滞作用 交感神经 17 器质性心脏病导致交感激活 Wikstrand J, et al.Eur Heart J. 1992;13(Suppl D):111-20. 心梗、心衰、心肌疾病等应激 中枢神经系统: 迷走神经活性降低 心脏电稳定性下降 室 颤 心脏:交感神经明显激活 心率增加 收缩压增加 心肌收缩力增加 心肌缺血 心脏性猝死 18 III类 AAD III类药物:胺碘酮、索他洛尔、依布利特(ibutilide) 抑制一个或多个外向钾离子流,从而使动作电位延长,导致不应期变长。 延长心肌组织的动作电位将能防止或终止折返径路(折返环) 19 Ⅳ类 AAD Ⅳ类药物:维拉帕米 抑制钙内流可降低心脏舒张期自动去极化速率 使窦房结的发放冲动减慢,也可减慢传导;可减慢前向传导,因而可以消除房室结折返 20 负性肌力作用 AAD致心律失常作用 CAST试验、CASH和MUSTT试验 IC类药物增加发生致命的猝发MACE的危险,一般发生在冠心病 在有心肌梗死或有持续性室性快速心律失常病史的患者是禁忌。 若无器质性心脏病,氟卡尼和普罗帕酮致室性心律失常的发生率较低。 心外毒副作用 AAD副作用 21 CAST I 和CAST II研究 N. Engl. J. Med. 1989, 1991 研究对象:心梗后频发室早,部分伴左心功能不全 研究药物:氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪—I 研究结果:能有效抑制心律失常,但死亡率显著增加 22 内 容 心律失常概述 抗心律失常药物(AAD)分类 常用抗心律失常药物评价 23 乙胺碘呋酮 1985年美国FDA批准用于治疗危及生命的室性心律失常 胺碘酮具有所有四类抗心律失常药物的电生理性质,急 性或长期应用引起的电生理改变是不一样的: 急性给予胺碘酮后观察到的电生理效应来自Na+和Ca+离子通道阻滞以及对IKr的拮抗。房室传导有所减慢、QT间期没有显著增长。 长时间应用胺碘酮所观察到的电生理作用是对外向K+离子流显著抑制

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