酒精中毒性脑病的影像学表现和病理分析（附5例报告）.docVIP

精品论文 参考文献 酒精中毒性脑病的影像学表现和病理分析（附5例报告） 付东增1 梁长江 2（1 辽宁省岫岩县中心人民医院影像中心MRI室 114300） （2辽宁省岫岩县中心人民医院病理室 114300） 【摘要】目的：探讨酒精中毒性脑病的影像学表现。结果：酒精中毒性脑病的影像学表现较特异，有五种表现形式：Wernicke脑病、Marchiafava-Bignami脑病、小脑萎缩变性、广泛性脑皮层萎缩、脑白质脱髓鞘。 【关键词】酒精中毒性脑病 影像学 【中图分类号】R445【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2013）06-0288-01 Fu Dongzeng Liang changjiang Imaging centrer of xiuyan centrer people hospital,liaoning 114300 【Abstract】 Objective： To discuss Imaging performance Alcoholic encephalopathy.Results: There is special performance for alcoholic encephalopathy;Five types of form: Wernicke Encephalopathy、 Marchiafava-Bignami Encephalopathy、cerebellum Atrophy variability、 Extensive cerebral cortical atrophy、White matter demyelination. 【Key words】 Alcoholic encephalopathy; iconography 酒精是一种亲神经的麻醉剂，长期饮用可致酒精依赖。酒精中毒性脑病是指由于长期酗酒引起的营养代谢障碍而导致的中枢神经系统损害。该病的影像学表现形式多样，影像学表现临床报道较少，本文旨在探讨酒精中毒性脑病的影像学表现及相应病理生理学变化，提高对本病的认识。 材料与方法： 搜集我院2010年10月到2012年4月期间，进行颅脑MRI检查的慢性酒精中毒的患者5例，均为男性，年龄38-70岁。 以上病例均采用西门子MAGNETOM ESSENZA 1.5T磁共振成像设备，标准头部线圈，横轴位 T2WI/T1WI/FLAIR/DWI，矢状位T1WI，冠状位T2WI。DWI扫描采用单次激发自旋回波—平面回波成像(SE-EPI)序列扫描，b值分别为90/1000 。 结果： 该组病例中不同程度出现脑沟裂增宽，加深，脑室脑池扩大等脑萎缩改变及脑白质脱髓鞘改变。1例表现为胼胝体及双侧放射冠长T1长T2信号，FLAIR 序列及DWI呈高信号，即Marchiafava-Bignami脑病。1例表现为导水管周围、乳头体、四叠体、小脑齿状核稍长T1长T2信号改变，FLAIR 序列及DWI呈高信号，即wernicke脑病。2例表现为小脑蚓部萎缩、广泛脑皮层萎缩，2例表现为小脑内变性及基底节区多发点状长T1长T2信号 讨论: 酒精是一种亲神经的麻醉剂，长期饮用可致酒精依赖，说明酒精与阿片类物质有相似作用。[1] 饮酒后，酒精很快通过血脑屏障，直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细胞变性、坏死。镜下发现大脑皮质神经细胞萎缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少。另外，在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等病理改变。 乙醇均在肝内代谢，乙醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸，最终氧化为水和二氧化碳，其产生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋白质都有毒性，均导致脑细胞死亡。研究表明[2]，酒精改变神经元突触膜的流动性，改变钠通道，抑制钠内流，影响钙摄取，降低脑中钙含量和突触对钙的摄取，抑制神经突触的功能，导致脑皮层功能障碍。 饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺(VitB1)缺乏对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重,而且乳头体明显萎缩还是硫胺缺乏的特殊标志。硫胺缺乏使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减少，进一步发展为痴呆。酒精抑制海马中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆缺失”，即醒来后有几小时遗忘。[1] 概括言之，酒精神经毒性和