五制肝不全功能pp新版tPPT.ppt

Liver failure 肝衰竭 protein NH3 NH3 urea × 血 NH3↑ Shunting Circulation 门- 体分流 ↑ 门体分流加重血氨浓度升高 Liver failure 肝衰竭 protein NH3 NH3 urea × Blood NH3↑ Shunting Circulation 门- 体分流 NH3↑ ↑ 血氨浓度升高引起脑内氨浓度升高 2） 血氨增高引起脑病的机制①??? 氨干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。 氨 + α-酮戊二酸 → 谷氨酸三羧酸循环的中间产物α-酮戊二酸减少，影响糖的有氧代谢；此反应消耗了大量还原型辅酶Ⅰ，妨碍呼吸链中的递氢过程。 氨 + 谷氨酸 → 谷氨酰胺此反应消耗大量的ATP，使脑细胞缺乏能量 C. 氨抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶活性，乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环受阻。 ②??? 使脑内神经递质发生改变A.???? 氨使脑内兴奋性递质减少（谷氨酸、 乙酰胆碱）B.???? 氨使脑内抑制性递质增多（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺） ③??? 氨对神经细胞膜的抑制作用 氨干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，影响复极后膜的离子转运，使膜电位变化。 2. 假性神经递质学说 1）网状结构与意识：网状结构位于中枢神经系统的中轴位置，对维持大脑皮质的兴奋性和觉醒有特殊作用。其中脑干网状结构中的上行激动系统能激动整个大脑皮质的活动，维持其兴奋性。 肝 功 能 不 全（Hepatic insufficiency） 病理生理学教研室 邓艳秋 肝脏 liver 实质性器官 肝小叶 门管区 分泌胆汁 代谢功能 解毒功能 防御功能 造血功能 功能 结构 肝脏血液循环 门静脉：功能血管 肝动脉：营养血管 门静脉 肝动脉 肝血窦 中央静脉 小叶下静脉 肝静脉 分支 分支 物质交换 从小叶周边流向中央 双重血供 肝脏胆汁流向 胆汁从小叶中央流向周边。 胆汁最终贮存于胆囊。 肝细胞 胆小管 小叶间胆管 赫令管 左右肝管 肝脏的功能 1.参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。 肝脏是维持血中糖含量恒定的主要器官 –肝糖原 肝脏能氧化脂肪酸，产生酮体，酮体可为肝外组织提供能量。肝脏能合成多种类脂的质，如血浆中的磷酯、胆固醇及胆固醇脂。 肝脏可利用氨基酸合成蛋白质，还可利用糖、脂肪转化为蛋白质。氨基酸代谢过程中的转氨基、脱氨基等过程均在肝内进行。 肝脏可将胡萝卜素转变为维生素A并加以贮存。Vitamin B、C 醛固酮、肾上腺皮质激素、抗利尿激素和各种性激素在肝脏经过处理失去活性。 2.解毒与防御功能。 化学作用：肝脏有氧化、还原、分解及结合作用，其中结合作用是肝脏解毒的最重要的方式。 分泌作用：一些重金属如汞及来自肠道的细菌，可经胆汁分泌排出。 蓄积作用：某些生物碱如吗啡可蓄积于肝脏，然后逐渐小批量释出，减轻中毒程度。 吞噬作用：细菌、染料及其它颗粒性物质，可被肝脏的星状细胞吞噬消化。因此肝脏具有防御作用。 3.分泌胆汁、助消化。 4.造血功能 肝脏内分泌功能障碍：高胆红素血症、胆汁淤积功能障碍。 肝脏合成功能障碍：凝血因子合成减少、低蛋白血症。 肝脏解毒功能障碍：激素灭活功能低下、血氨增高。 2.????? 肝功能衰竭：（ hepatic failure）： 指肝功能不全的晚期阶段。出现肝性脑病。 二、肝功能不全的原因： 1.?生物性因素:肝炎病毒如甲、乙、丙、丁、戊型等 2.?化学性致病因素： ①??? 药物：氯丙嗪、甲基多巴等。 ②??? 工业毒物：磷、四氯化碳等。 3.???酒精： 酒精中毒引起的脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化等。 4.???营养性因素: ①??? 营养不良或饥饿 ②??? 黄曲霉毒素 5.??? 遗传因素： 三、肝功能衰竭的分类： 1.急性肝功能衰竭：特点： ①发病快，病情凶险 ②发病12~24小时后发生黄疸，2~4 天后由嗜睡转为昏迷状态。 ③有明显的出血倾向。 ④见于暴发性病毒性肝炎、急性药物中毒。 2.慢性肝功能衰竭： 特点： ①病情进展缓慢，病情长。 ②往往在某些诱因作用下病情突然加剧。 ③见于各种类型的肝硬化、肝癌。 四、肝功能不全的发生机制 首先是肝脏分泌功能障碍：高胆红素血症、胆汁淤积功能障碍。 然后为肝脏合成功能障碍：凝血因子合成减少、低蛋白血症。 最后为肝脏解毒功能障碍：激素灭活功能低下、血氨增高。 四、肝功能不全的发生机制 （一）代谢障碍 1.低糖血症： ① 大量肝细胞坏死、