锰中毒性帕金森综合征的研究进展综述.docVIP

精品论文 参考文献 锰中毒性帕金森综合征的研究进展综述 张淑娟 泰安市中心医院分院　山东　泰安　２７１０００ 　　【摘要】　当人体长期处于高浓度的职业性锰暴露下会引起中毒,长此以往将使得人体的锥体外系神经受到损害,并出现震颤、肌张力升高、反应迟钝、步态不稳等帕金森综合征表现[１].本次研究对锰中毒性帕金森综合征的研究进展进行了相关的分析与讨论,包括致病因素、临床表现、诊断与治疗等,旨在提高人们对该类疾病的认识并做好相关的防治工作. 【关键词】　帕金森综合征;　锰中毒;　研究【中图分类号】R１３５．１ 【文献标识码】B 　　【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－１４１７－０１　　 　　锰的用途非常广泛,同时也是人体必需的一种微量元素,与人类的身体健康息息相关.若人体长期处于高浓度的职业性锰烟尘中容易引起中毒,长此以往将会使得椎体外系神经受到损害,临床上称之为帕金森综合征[２].为了更加深入地认识该类疾病的危害性,本文将相关资料综述如下. 　　１　病因 　　１．１　职业暴露　锰中毒性帕金森综合征患者一般都有一定的职业史,主要见于冶炼、采矿、电池厂工人等.引发中毒的原因包括暴露持续的时间、频率、浓度、进入人体的方式等因素.据临床研究[３]报道,１５例锰中毒患者中均为焊工,平均暴露时长为２９年. １．２　发生、发展及其严重性　目前对锰中毒的发展过程与严重性均无明确的临床报道,且停止暴露与疾病首次出现的间隔时间均不十分明确,经临床研究显示,焊工锰暴露在一年之内即有可能会出现该类疾病.当患者离开此作业环境后,帕金森综合征仍然不会间断.有关学者认为引发该类疾病并促进病情发展的因素为慢性焊烟尘锰暴露等,但是另有学者持不同的观点,因此,对该类疾病的发生、发展及其严重程度目前均无统一定论. １．３　个体易感性　对于处于同样的作业环境与暴露水平的工人而言,仅有部分工人出现锰中毒的迹象,说明对锰的耐受性和敏感性存在个体差异.其中外源化学物代谢酶的基因多态性是判定个体易感性的一项重要的参考指标, 且目前临床上研究较为深入的为细胞色素P４５０基因多态性. 　　２　临床表现 　　２．１　全身症状　患者早期以自主神经功能障碍与类神经症作为主要的临床表现,具体体现在出现瞌睡感,全身乏力、疲劳、头痛、对周边事物无兴趣等.某些患者甚至四肢麻木、食欲减退、肌肉痛性痉挛. 　　２．２　神经行为　锰中毒患者可能伴有认知与行为上的变化,具体表现为思维能力减弱、不专心、情绪异常等.其中记忆力下降、认知灵活性下降、反应迟钝为认知功能障碍的范畴;情绪异常通常以精神忧虑、抑郁、烦恼、情绪失常等为主要的表现形式.有关学者[４]对锰合金作业人员在停止锰暴露１４年后进行跟踪调查,发现该作业人员仍然存在认知灵活性降低、神经运动功能下降、精神状态不佳等临床表现. ２．３　帕金森综合征　临床上若患者病因明确,则可确诊为帕金森综合征,若病因不明,则称之为PD,且两者之间的临床表现较为相似,但是帕金森综合征的临床表现包括:发病年龄在６０岁以上,具有明确的病因;患病早期出现步态障碍、体位不稳;伴有语言障碍、精神异常;出现动作性震颤;临床体征一般为对称、双侧等. ２．４　肌张力障碍　是锰中毒性帕金森综合征较为普遍的一类临床表现,特别是对于较为严重的锰中毒患者而言症状更为明显,且躯干与四肢都伴有临床症状,也可见苦面容、睑痉挛、脚底弯曲明显、动眼神经、斜眼等危象. ３　神经病理学锰中毒主要以神经细胞缺失、星型胶质细胞增生等作为主要的病理表现. 其中星型胶质细胞代谢并产生一氧化氮使得患者纹状体中间神经元和苍白球受到一定的损害.PD主要的病理表现包括卢氏小体变性和黑质致密部DA 神经元等. ４　辅助检查方式４．１　尿锰、血锰、发锰　体内锰(如:尿锰、血锰)主要是通过消化道进行排泄的,较难体现出体内锰的真实情况.其中血清锰的水平与人体神经症状无明显的相关性,当患者临床症状较明显时血清锰却显示为正常水平.且锰经尿的排出量较微小,两者之间的相关性均不明显.因此,尿锰、血锰均不可用来作为临床症状的检测依据.而经临床研究表明,发锰的测定较为简易,且易于保存,工人乐意接受.有关学者[５]证明,当电焊作业工龄延长时,发锰含量将升高,说明对慢性锰暴露疾病的临床诊断可以采用发锰作为其检测依据. 　　４．２　电生理检测　锰中毒的脑电图通常显示为波幅较低、alpha;节律减少、快波增加等,因此电生理检查可以作为锰中毒的一类判定指标.除此之外,锰中毒患者还伴有周围神经出现病变等. ５　治疗对于慢性锰中毒患者而言,临床上主要采用DA 替代、驱锰等治疗方法,并辅用物理疗法.其中CaNa２EDTA[６]仅仅用于症状较为轻微的早期锰中毒的临床治疗,且对慢性神经症状无明显的改善.L－dopa[７]一般适用于肌张力障碍和