阿卡波糖药物的不良反应.docVIP

精品论文 参考文献 阿卡波糖药物的不良反应 段建国 卢爱军 　　（武警北京总队医院 北京 100027） 　　【摘 要】目的探讨阿卡波糖在治疗糖尿病应用，已成为常用的一种药物。在临床中的应用过程中出现有低血糖、消化道症状、皮肤、肝损害等不良反应。以期提高临床医生的警惕性，加强临床合理用药，增强糖尿病治疗效果，减少不良反应，引起同行的重视。 　　【关键词】阿卡波糖；糖尿病；不良反应 　　【中图分类号】R977.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1003-5028（2015）5-0057-01 　　阿卡波糖（Acarbose）是临床常用的alpha;-葡萄糖苷酶抑制剂，属于非胰岛素依赖型糖尿病（2型糖尿病）的常用药物之一。它是一种生物合成的假性四糖，能抑制小肠壁细胞状缘的alpha;-糖苷酶活性，从而延缓肠道内多糖、寡糖或双糖的降解，使来自碳水化合物的葡萄糖的降解和吸收入血速度变缓，从而达到降低餐后血糖的效果。 　　1 常见不良反应 　　常见的不良反应有恶心、胃肠胀气、肠呜音亢进、腹泻、腹胀和腹痛。这是由于小肠中未被消化吸收的碳水化合物酵解后产生的大量的气体所致，多发生在服药1-4周内，以后逐渐减轻，停药后可消失。 　　2 引起严重便秘 　　患者，男，65岁，因糖尿病常年服用二甲双胍、消渴丸等治疗，均未见明显不良反应。自2005年6月开始加服阿卡波糖0.3g，3次/d，加药3d后患者出现大便秘结、费力，继续服药2d，便秘症状进一步加重，2d内虽多次长时间如厕（每次均在1h以上），均无法解出大便，后不得不用手将粪便抠出，经停用阿卡波糖2d后，大便逐渐恢复正常。7d后患者再次服阿卡波糖0.3g，3次/d，3d后又出现大便秘结、费力，经及时停药2d后，便秘又消失。阿卡波糖主要通过抑制alpha;-糖苷酶，延缓肠内多糖分解及葡萄糖吸收而起效，据说明书介绍仅个别患者可有轻微便秘表现[1]。 　　3 引起低血糖昏迷 　　患者，男，82岁，因嗜睡1周，昏迷2h，于2006年2月5日来医院就诊。患者于2004年体检发现血糖高，空腹7.6mmol/L，餐后2h16.7mmol/L，口干、尿4-5次/每夜，诊断为糖尿病。服格列吡嗪5mg，3次/d.治疗后血糖控制理想，空腹5.8mmol/L，餐后2h6.7mmol/L。近月来午餐前、睡前易饿，伴失眠，加餐后好转。2005年10月停格列吡嗪，改服阿卡波糖50mg，3次/d时有有腹胀、易饿，患者自动将阿卡波糖加量为100mg，3次/d；上述症状未缓解，且出现明显乏力，纳差，浮肿，尿少，大便干（每周1次）；近日来终日卧床，昏睡而来医院就诊。既往史：患高血压60年、冠心病40年，否认肝病及酗酒史。查体：一般状况差，贫血貌，巩膜（-），颜面、双下肢凹陷性浮肿，T36℃，P70次/min，R20次/min，BP100/60mmHg，HR70次/min，律齐，心界不大，两肺清，腹平软，肝脾未及，腹水征（-），皮肤湿冷。化验：WBC6.1times;109/L，RBC3.1times;1012/L，PLA107times;109/L，尿糖（-），酮体（-），尿蛋白（+++），白细胞（+），红细胞少许，隐血（+），管型（-），血糖2.1mmol/L，ALT62U/L，AST55U/L，BUN46.7mmol/L，Ccr45.1ml/min，pH7.0，甲状腺功能正常。诊断：（1）2型糖尿病，低血糖昏迷；（2）肾病，肾功能不全；（3）尿路感染；（4）肝功能异常。治疗：（1）10%葡萄糖注射液500ml滴注，50%葡萄糖注射液100ml静脉推注。（2）抗感染；（3）对症处理。经上述治疗2h后血糖升至6.7mmol/L，患者渐清醒，6h后出院。饮食指导（低蛋白、低盐、高纤维素）；停用阿卡波糖；口服提议alpha;-酮酸片400mg/次，3次/d;水飞蓟宾200mg/次，3次/d。3个月后空腹血糖6.2mmol/L，餐后2h血糖8.6mmol/L，ALT30U/L，AST26U/L，蛋白尿（+），浮肿减轻，睡眠好，二便正常[2]。 　　4 致肝损伤 　　患者，女，70岁，有高血压病史，于2006年7月在我院体检，各项生化检查均正常。 同年10月血糖升高，经医生诊断为糖尿病，开始口服阿卡波糖，每次50mg，每日3次。服用5个月后，自觉脸色发黄约7天，于2007年4月25日来我院就诊。生化检查结果显示：丙氨酸氨基转移酶（ALT）500U/L，门冬氨酸氨基转移酶（AST）613U/L，丙氨酸氨基转移酶/门冬氨酸氨基转移酶（AST/ALT）1.23，碱性磷酸酶（ALP）296U/L，谷氨酰基转移酶（GGT）495U/L，总胆红素（TBIL）62.9mu;mol/L，直接胆红素（DBIL）42.6mu;mol/