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炎 症;; ;第一节 概述;一 炎症的概念;生物性因子;免疫反应;化学性因子;炎症介质; ;细胞源性炎症介质;血浆源性炎症介质;炎症介质两个特点;四 炎症基本病理变化; 变质;化脓灶处组织大量坏死; 渗 出;渗出的机制;1.血流动力学改变;;白细胞边流、附壁; 2.血管通透性升高;渗出液与漏出液的区别; 液体渗出 1.机制 (1).血管扩张、血流速度加快、血流量加大→血管内流体静脉压增加→水分由血管流向组织内→渗出； (2).内皮细胞收缩与损伤：炎症介质，如：组胺、缓激肽、白三烯等→内皮细胞收缩→血管通透性增加→液体渗出； (3).各种损伤因子（烧伤、感染、炎症介质等）→内皮细胞受损血管通透性增加→液体渗出。 炎症时渗出的液体称渗出液。; 乳糜腹水; 胸腔血性积液;渗出意义; 3.白细胞渗出; ;(1)白细胞边集：血管扩张，血管通透性增高，血流缓 慢，白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。 (2)白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互 识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。 粘附分子包括：选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类、 糖蛋白类。 ;;;白细胞在炎症灶中的作用 吞噬作用：指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。 ;吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解 识别、附着：吞噬细胞借助血清中的调理素，如：免疫球蛋白Fc片断，补体C3b等，通过相应受体与细菌结合，从而识别和粘附细菌。 包围吞入：伪足包围调理素化后的细菌，形成吞噬体 与初级溶酶体结合，形成吞噬溶酶体。 杀伤和降解：细菌主要是被具有活性的氧代谢产物杀伤，如：超氧负离子O2- 、过氧化氢、次氯酸HOCl. 等。另外还有溶菌酶（溶解细胞壁）等不依赖氧的杀菌系统。;抗原;3.组织损伤作用 ;; 炎细胞渗出（箭头所指）; 巨噬细胞吞噬坏死组织; 增 生;;慢性胃溃疡;慢性胃溃疡高倍;五 炎症的局部表现和全身反应; ;炎性水肿;六 炎症的经过与结局; ; 炎症的类型;炎症的病理学类型;变质性炎;渗出性炎; 浆液性炎症; ;纤维素性炎症; ; ;绒 毛 心; 纤维素性心包炎; 纤维素渗出（丝网状）;以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死，形成脓液为病变特征。 脓液：是一种混浊凝乳状液 体，呈灰黄或黄绿色。由中 性粒细胞、脓细胞、液化坏 死的组织、渗出液和细菌等 构成(如右图)。; ; 病理类型; 表面化脓和积脓; ; ; 脓肿; ;蜂窝织炎; 出 血 性 炎;增生性炎;一般慢性炎症;慢性肉芽肿性炎症; ; ; ; 慢性肉芽肿性炎;异物巨细胞（箭头所指）; 炎 性 息 肉;多发性结肠息肉;炎 性 假 瘤; ;结 束