尿的生成和排出 生理课件配套第七版人教版.pptVIP

（2）远曲小管后段和集合管 主细胞： Na+（主动）→ 闰细胞：主要与分泌H+ 有关。 Cl-（被动） K+分泌 主细胞对水的通透性 集合管对水的重吸收量 水孔蛋白AQP2在顶端膜的插入量 血管升压素 (3)集合管对水的重吸收 主要取决于集合管主细胞对水的通透性。 (二)HCO3-的重吸收与H+的分泌 1.近端小管 80％HCO3-在近端小管重吸收，与Na＋-H＋交换 有关。 2.髓袢 主要在升支粗段，机制同近端小管。 3.远端小管和集合管 闰细胞可主动分泌H＋ ： H＋ 泵和H＋ -K＋ -ATP酶 (三) NH3 的分泌与H+、HCO3-的转运的关系 1.近端小管、髓袢升支粗段和远端小管 谷氨酰胺 α－酮戊二酸 2NH4＋ 2HCO3－ NH3＋H＋ Na＋ 谷氨酰胺酶 谷氨酸脱氢酶 管腔 管周 上皮细胞 2H+ NH4＋ NH3 Na＋ HCO3－ Na＋ NH4＋ 谷氨酸根 2.集合管--NH3的分泌H+密切相关 NH3 NH4＋ Na＋ 管腔 管周 NH3 H+ H+ ＋ 上皮细胞 小结：尿中每排出一个NH4＋就有一个HCO3－被 重吸收。 (四)K+的重吸收和分泌 K+ 65％～70％ 在近端小管重吸收。远曲小管和集合管既能重吸收K+ ，又能分泌K+。 远曲小管和集合管的主细胞可分泌K+ ，而闰细胞则可重吸收K+ 。 (五) 钙的重吸收和排泄 Ca2＋70％在近端小管重吸收。 肾脏对Ca2＋的排泄主要受甲状旁腺素（PTH）的影响：PTH能使肾小管对Ca2＋的重吸收↑，↓ Ca2＋的排泄。 1.部位:仅限于近曲小管(尤其前半段) 2.机制:继发性主动转运 (六)葡萄糖和氨基酸的重吸收 葡萄糖 小管上皮细胞内 K+ Na+ 管周膜 泵 载体 葡萄糖 肾糖阈:不出现尿糖的最高血糖浓度。 正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L） 葡萄糖的最大转运率: 全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限。 正常值：成人男性为375mg/min 成人女性为300mg/min 第四节 尿液的浓缩和稀释 尿渗压＞血渗压→高渗尿←尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 尿渗压＜血渗压→低渗尿←尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 一、尿液的稀释 1.稀释部位：远端小管和集合管 抗利尿激素释放量↓ 水的重吸收量↓ 远曲小管和集合管对水的通透性↓ 尿液被稀释 体内水含量过多 血浆晶体渗透压↓ 2.机制： 掌握内容： 1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节 熟悉内容： 1.排尿反射 2.排尿异常 尿浓缩决定于： ①血液ADH的浓度 ②肾髓质渗透浓度梯度－－必备条件 ③髓袢的形态和功能特点 －－形成渗透浓度梯度的重要条件 二、尿液的浓缩 浓缩部位：远端小管和集合管 肾髓质渗透浓度梯度形成示意图 必备条件：肾髓质渗透浓度梯度 尿浓缩的机制： 小结： 肾髓质组织高渗的形成： 外髓部是由NaCl的主动重吸收形成的； 内髓部是由尿素和NaCl的被动重吸收形成的。 远端小管和集合管对水通透性↑ 远端小管和集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) ADH↑ 机体缺水/失水 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 肾髓质高渗透梯度形成及维持示意图 [溶质]↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑。 一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 第五节 尿生成的调节 渗透性利尿（osmotic diuresis） 肾小管内因增加未被重吸收的溶质而使尿量增多的现象。 (二)球-管平衡 1.概念： 近端小管对溶质和水的重吸收可随肾小球滤过率的变化而改变的现象。 近端小管对溶质和水的重吸收始终占GFR的65～70%。 2.意义： 保持尿中排出的水和Na＋不会因GFR的变化发生大幅度大变化。 第二节 肾小球的滤过功能 第一节 肾的功能解剖和肾血流量 第六节 清 除 率(自学) 第四节 尿 的 浓 缩 和 稀 释 第五节 尿 生 成 的 调 节 第八章 尿的生成和排出 第三节 肾小管和集合管的物质转运功能 第七节 尿