心电图教学PPT.ppt

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(三) 心肌梗塞的定位 根据Q波出现导联,主要有以下几种: 前间壁心肌梗塞:V1、V2、V3; 下壁心肌梗塞:II、III、aVF; 侧壁心肌梗塞:I、aVL、V5、V6 前壁心肌梗塞:V3、V4(V5); 后壁MI:V7、V8、V9(同时在V1、V2的R波增高伴T波高耸); 广泛前壁MI:V1~V6导联。 (四)心肌梗塞的不曲型图形改变及鉴别诊断 1.无Q波型MI ECG上只表现为ST段抬高或降低及T波倒置,而且ST-T改变符合演变规律,但不出现异常Q波。需结合临床及心肌霉谱等检查确诊。 2.心肌梗塞合并其它病变 MI合并心壁,抬高的ST段持续存在,合并右束支阻滞不影响诊断,合并左束支阻滞时,其梗塞图形常被掩盖,给诊断MI带来困难,需前后ECG参对比。 3.心肌梗塞的鉴别诊断  单纯ST段抬高可见于早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛等。而急性MI往往有病理性Q波伴ST-T的动态演变过程,二者不难鉴别。 单纯异常Q波:脑血管意外,心肌病,肺心病时顺钟向转位、重度左室肥大、左束支阻滞等在V1V2可出现Q波,可低一肋间ECG或结合其它检查。符合急性MI三要素才能确诊。 第六节 心律失常 一、心律失常概述  窦房结为发生冲动的正常起搏点,激动沿传导系统使心房和心室除极。当激动的起源和/或传导异常,即可产生心律失常。 二、心律失常的电生理基础   心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性及收缩性,前三者是心律失常发生的根源。 1.自律性 指心肌细胞能自动有节律的兴奋和发放冲动的特性。在静息状态下,起搏细胞能自动缓慢除极,当达至阈电位时激活离子通道而产生动作电位。窦房结是心脏的最高起搏点,一般为60~100次/分,房室结为被动起搏点,频率为40~60次/分,其余起搏频率较低或不具有起搏功能。 2.兴奋性 心肌细胞受到刺激的反应能力称为兴奋性或为应激性。心肌细胞兴奋后产生以下不应期: 绝对不应期和有效不应期 心肌除极后,任何强的刺激均不产生反应称为绝对不应期(200ms)。其后(约10ms)可产生局部兴奋,但不能扩散至其它心肌。两者合称为有效不应期。 相对不应期 较强刺激可产生激动,但除极速度和幅度均较正常低,传导速度慢,易发生心律失常。 超常期(略) 3.传导性 一处心肌激动向周围心肌扩散称为传导性。不同心肌细胞传导性不同,浦氏纤维最快,房室结最慢。传导功能异常的形式有完全性传导阻滞、单向阻滞、隐匿性传导、传导延迟及折返激动等,均与心律失常有关。 三、窦性心律及窦性心律失常 1.窦性心律 起源于窦房结的节律为窦性心律。心电图特征:P波规律出现,II、aVF、V5直立,aVR倒置。正常频率为60~100次/分。 2.窦性心动过速 窦性心律时心率>100次/分。 (三)双房肥大 表现为电压增高且时间增宽的P波。心电图诊断标准为: P波间限?0.12s,电压?0.25mv。 V1导联P波高大且双向,上下电压均超过正常范围。 二、心室肥大 (一)左室肥大 左胸导联R波电压明显增高。RV52.5mv,RV5+SV14.0 mv(男),3.5 mv(女);RI1.5 mv,RaVR1.2 mv,RaVF2.0 mv,或RI+SⅢ2.5 mv 电轴左偏(一般为-30?以内) QRS激动时间延长为0.10~0.11s,一般0.12s。 ST-T改变:以R波为主导联伴有ST-T改变时称为左室肥大伴劳损。 (二)右室肥大 V1导联R/S?1,V5导联R/S?1;重度右室肥大时V1呈R波或qR波。 RV1+SV51.0mv,RaVR0.5mv。 电轴右?90?。 ST-T改变:表现在V1、V2导联的ST段压低伴T波改变。称为右室肥大伴劳损 (三)双侧心室肥大 因电力相互抵消,心电图表现为无明显心室肥大。 只表现一侧心室肥大,另一侧被掩盖。 分别表现,既有右室肥大的心电图特征,又有左室肥大的心电图特征。 第四节 心肌缺血与ST-T改变 心肌缺血是反映冠状动脉供血不足的主要心电图表现。是缺血心肌在复极时的异常表现。 (一) 心肌缺血的心电图分类 1.T波改变 正常时心外膜先复极,方向从外膜指向内膜。当心肌缺血时,复极程序发生改变,导致T波的变化不同。 心内膜下心肌缺血 表现为缺血部位对应导联的T波高耸。如前壁心内膜下缺血时,V1~V6可发生T波高耸。 心外膜下心肌缺血 表现为缺血部位对应导联的T波倒置。如下壁心内膜下缺血时,II、III、aVF可发生T波倒置。 2.ST段改变(损伤型改变) 分别表现为ST段的压低和抬高。 心内下心肌缺血时ST段下降的三种形态:上斜型改变,下移的ST段与QRS的夹角90°;水平型改变,下移的ST段与QRS的夹角为90°;下斜型改变,下移的ST段与QRS的夹角90°。 心外膜下心

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