急性中毒总论张瑞PPT.pptVIP

急性中毒的救治 首先复苏，保证生命，然后清除毒物 急救原则 1 终止接触毒物吸收 2 清除尚未吸收的毒物 4 特效解毒剂的应用 3 促进已吸收的毒物排出 5 对症支持治疗 急性中毒 概论 ★急性中毒是急诊医学的重要内容之一, 在全国多数综合医院急诊科中,急性中毒病例约占急诊抢救病例的6%~30%.农村地区主要为农药中毒(有机磷农药,禁用杀鼠剂),城市主要为药物中毒(镇静催眠药.酒精中毒.冬季co中毒)。 　 中毒事件案例 2002年9月南京汤山毒 鼠强投毒事件，396人 中毒，48人死亡。 2014年3月20日，云南 丘北一幼儿园32名学生 毒鼠强中毒---2名幼儿 死亡。 泄漏事件案例 2005年3月29日，在京沪高速公路淮安段，一辆超载液氯的山东槽车与一辆货车相撞，导致29.44吨液氯大面积泄漏。公路附近3 个村镇居民遭受重大伤亡，死亡28人，350多人中毒。专家称为“移动的定时炸弹”。 莫斯科 大剧院人质事件 2002年10月俄罗斯政府对车臣恐怖分子动用了化学武器，是一种特殊的麻醉性很强的催眠气体，由特种部队研制的秘密性武器，为解救人质，造成128人死亡，405人中毒。 急性中毒 短时间内由于剧毒物或大量毒物进人体，迅速引起中毒症状甚至危及生命者 中 毒 慢性中毒 毒物少量、持续地进入人体蓄积到一定的量引起中毒者 职业性中毒：生成过程中不注意劳动保护，密切接触有毒原料，中间产物或成品；有毒物品保管或使用过程中，违反安全防护制度 生活性中毒：误食或意外接触有毒物质、用药过量、自杀或故意投毒 中毒病因 西方国家统计，依药物中毒发生率高低 抗精神病药物，心血管药物，催眠药物，抗生素，镇痛药物，化疗药物 非药物中毒发生率相对稳定。最常见的是酒精，其次为腐蚀剂、溶剂、石油类、CO和其余的气体。 中毒发生率季节变化：CO、酒精——冬季 野蘑菇——秋季 中毒类型分布 中国医科大学第一附属医院急诊科698例中毒患者资料分析： 镇静安眠药中毒：28.1% CO中毒：19.3% 食物中毒：5.6% 酒精中毒：4.9% 抗精神病药物：3.2% 毒物代谢 毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出：易挥发毒物 从消化道排出：重金属---铅、汞 、锰、砷 经皮肤排出 乳汁排出 中毒机制 局部刺激、腐蚀作用 1 缺 氧 2 麻 醉 作 用 3 抑制酶的活性 4 干扰细胞的生理功能  5 竞 争 受 体 6 中毒机制 局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，引起细胞变性坏死。 缺氧 ： 一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。 中毒机制 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高 ，化学物质透过血脑屏障，抑制脑功能。 抑制酶活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含硫基酶等。 中毒机制 干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 影响毒物作用的因素 毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小——挥发性愈强——溶解度愈大——吸收量愈多——毒性愈大。 个体易感性：个体对毒物敏感性不同，与年龄，性别、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。 毒物进入人体内的途径和进入量 。 急性中毒的诊断 急性中毒是急诊常见的急症，需要及时诊断，及时果断处理，但在我们工作中，常遇到病人由某种病因而缄口不言，或对病史有意加以伪造，或就诊时病人处于昏迷、陪送人员又不知病情，以致使病史无从查询，从而造成病史方面的特殊性。因此这就需要我们详细询问病史，详细分析、全面调查，药物及分泌物进行检测来判断。 询问中毒病史 怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况 怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故 对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中