糖尿病性低血糖症课件.pptVIP

糖尿病性低血糖症 目录 目录 低血糖症的分类 按病因 器质性：胰岛素/胰岛素样物质过多，拮抗激素缺乏、肝源性、胰岛素自身免疫性低血糖、营养物质供应不足 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致 外源性：由于摄入某些药物或营养物质所致 重度低血糖症发生率 多数T2DM患者血糖控制不如T1DM患者严格 T2DM患者B细胞残存有一定功能 T2DM患者多有胰岛素抵抗 引发T2DM患者出现低血糖反应的血糖阈值较T1DM患者高 目录 病因 胰岛素治疗后 口服降糖药 其他药物治疗后 进食减少或吸收不良 运动过度 饮酒 肝、肾功能不全 早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖 合并其他疾病或状况 引起低血糖症的药物 大型回顾性研究中的严重低血糖症 目录 正常的血糖调节 急性低血糖症时的生理反应——反向调节 增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用， 升高血糖 使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在 体内各组织间的运转 产生一系列预警症状，以迅速纠正低血糖 健康人对低血糖反应的保护性反馈调节阈值 急性低血糖症的正常阶梯反应 糖尿病对重度低血糖症的防御机制受损 糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降（外源性胰岛素或促泌剂） 1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者同时也丧失了低血糖时胰腺α细胞增加胰高血糖素分泌的能力 1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应缺陷 生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关 糖尿病患者对低血糖的感知缺陷 目录 诊断 出现与低血浆葡萄糖浓度相符合的症状和（或）体征 确切的低血浆葡萄糖浓度 血浆葡萄糖浓度恢复后症状、体征迅速缓解 低血糖症状 低血糖症状  低血糖的血糖界线 空腹有正常反应时的血糖水平：禁食过夜的空腹PG＜60mg/dl(3.3mmol/L) 临床出现神经低糖症状时的血糖水平：PG＜54mg/dl(3.0mmol/L ) 启动生理性拮抗调节反应的血糖水平： PG在76~72mg/dl(4.2~4.0mmol/L)时胰岛素分泌受抑制， PG在76~65mg/dl(3.9~3.6mmol/L)时葡萄糖拮抗激素分泌 低血糖症 – ADA 定义 重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正 有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L 无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖 相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L 急性低血糖症的临床分级 无感知性低血糖症 对早期低血糖警告症状的感觉-或反应受损 无感知性低血糖使重度低血糖的危险增加了约十倍1 DCCT实验中，有36%的重度低血糖发生前无任何预警症状2 病程超过15年的患者中25%对低血糖的感知丧失1 发生未察觉低血糖的机制 初始低血糖症发作时，葡萄糖转运体上调1 低血糖相关的葡萄糖感应细胞凋亡2 低血糖时糖皮质激素分泌增加可能是引起相关对抗低血糖反应功能失常的主要机制3 夜间低血糖 夜间低血糖通常无症状，可维持数小时而不惊醒患者，可以严重到引起惊厥和抽搐发作，甚至导致猝死 DCCT研究中有55%的重度低血糖发生在夜间1 夜间低血糖发生的机制可能是睡眠状态下低血糖引起的拮抗激素反应没有清醒状态下强2 低血糖症并发症 脑部并发症 脑部血流改变，脑组织水肿——不留永久性损害 灰质部分细胞变性和点状坏死 大片脑组织坏死软化——脑萎缩和痴呆，去皮质状态，甚至死亡（多为蓄意或恶意给与过量降糖药） 心脏并发症 心律加快或窦性心动过速，伴冠心病者可诱发心梗 其他并发症 Somogyi现象 黎明现象与Somogyi现象 胰岛素剂量不足导致早晨空腹高血糖 目录 急性低血糖症的治疗 急性低血糖症的治疗 急性低血糖症治疗的注意事项 最理想的是给与葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料，最好不用巧克力 胰升糖素不如注射葡萄糖溶液迅速；反复短期应用可能会失效；磺脲类药物引起的低血糖不宜用；对空腹过久或酒精导致的低血糖可能无效 磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间 血糖纠正后神志仍未恢复者，可能有脑水肿或脑血管病变，以及乙醇中毒 重点在于普及糖尿病教育 戒烟戒酒，保持每日基本的摄食量和活动量 外出时要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救 胰岛素、口服降糖药应从小剂量开始 对老年人应放松血糖控制的标准 检测肝肾功能 必要时监测夜间血糖 低血糖症的预防 胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P256 胰岛素剂量过大导致夜间低血糖，并造成早晨反应