水钠代谢紊乱、水肿PPT.ppt

——近曲小管重吸收增加 ——出球小动脉收缩更明显 肾血浆流量减少—— ——肾小球滤过率相对增高 入球小动脉收缩—— FF↑ ——管周血浆胶渗压↑流体静压↓ 有效循环血量减少 * 水摄入减少 水源断绝 进食困难：如食道病变 一天不饮水， 体液丧失体重的2% 体液丢失＞15%， 可导致死亡 水丢失过多 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗 肾脏失水 尿崩症 脱水剂 高蛋白饮食 胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流 丧失 低渗液 2、原因和机制 高渗性脱水 没有及时补充水分 丧失口渴感：如中枢病变 * 3、对机体的影响 高渗性脱水 体液分布改变 代偿变化 口渴中枢兴奋 ADH分泌增加 醛固酮分泌改变 临床表现 对机体的影响 细胞外液渗透压升高 容量减少 水转移出细胞 ADH ? 口渴、饮水增加 醛固酮? 细胞脱水 脑出血 少尿、高比重尿 尿钠减少晚期明显 脱水热 高渗性脱水 口渴中枢兴奋 脱水热:多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低；同时，由于体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。 * （二）高容量性高钠血症 主要原因：盐摄入过多或盐中毒 医源性盐摄入过多； 原发性醛固酮增多症、Cushing综合征 主要表现：脑出血，CNS症状 特点：血容量和血钠均增高 * （三）等容量性高钠血症 主要原因：下丘脑病变 渗透压感受器调定点上移 主要表现：脑出血，CNS症状 特点：血钠增高，血容量无明显变化 * 五、等渗性脱水 钠水成比例丢失 血容量减少 血钠和血浆渗透压仍在正常范围 * 名词解释 低渗性脱水 脱水体征 高渗性脱水 脱水热 水中毒 * 思考题 比较高渗性脱水与低渗性脱水 1.概念 2.原因和机制（纲要） 3.对机体的影响（代偿性变化、临床表现） * 低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生循环衰竭？为什么？ 原因： ECF丢失为主，细胞外液体向细胞内转移， ECF进一步减少。 ECF低渗，无渴感，饮水减少，得不到补充。 ECF低渗，ADH减少，尿量增加。 低渗性脱水 病例分析1 病例：一成年男性，呕吐、腹泻伴发热4天入院。病人自诉 虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：T 38.2℃，呼吸、脉搏 正常，血压110/80mmHg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠 150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予 静脉注射5%GS 300ml/d和抗生素等。2天后，情况不见好转 反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快， 尿量较前更少，血压72/50mmHg，血清钠122mmol/L，尿钠 8mmol/L。 （1）该病人治疗前发生了哪种类型脱水？阐述原因、机制。 （2）为什么病人治疗后不见好转？ （3）阐述病人治疗前后临床表现的发生机制。 * 低容量性低钠血症 低容量性高钠血症 血钠正常性水过多、水过少 第一节 水、钠代谢紊乱 * 第一节 水、钠代谢紊乱 低容量性低钠血症 低容量性高钠血症 血钠正常性水过多、水过少 水肿 Edema 病生 * 一、水肿的概念 水肿： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 积水 细胞水肿 * 二、水肿的分类 1、按水肿波及的范围 全身性水肿、局部性水肿 2、按原因 心性、肝性、肾性、营养不良性水肿——全身性水肿 炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿——局部水肿 3、按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺水肿 * 三、水肿的发病机制 局部水肿 血管内外体液交换 体内外液体交换 全身性水肿 失平衡（组织液过多） 失平衡（钠水潴留） * 1.血管内外液体交换平衡失调 正常组织液生成与回流平衡 毛细血管流体静压23mmHg 血浆胶体渗透压25mmHg 组织间隙流体静压－2mmHg 组织胶体渗透压8mmHg 有效滤过压 8mmHg 淋巴回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 1. ↑ 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 1. ↑ ↓ 2. 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 1. ↑ ↓ 2. 3. ↑ ↑ 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 组织胶体渗透压 平衡失调的影响因素 淋巴回流受阻或代偿不足 1. ↑ ↓ 2. 3. ↑ ↑ 4. 淋巴性水肿