田曼2015徐州支原体肺炎讲座原1PPT.ppt

小儿难治性支原体肺炎的诊治;;支原体肺炎的流行病学;;病例摘要;发病机理-呼吸道上皮细胞吸附机制;发病机理-免疫学发病机制;临床表现;肺外并发症;胸部X线表现--病变形状; MP 肺炎可发展成ARDS或弥漫性间质性肺纤维化，也可发生肺脓肿 肺部病变吸收：最短7天，最长90天，多数2-3周; MP-IgM、IgA、IgG 变化 血清学检查----确诊MP感染最常用的方法 IgM ：一周出现，10-30天达高峰，12-26周消失 IgG ：上升较晚，持续时间较长 IgA : 出现较IgM 稍晚，但持续时间长 IgG IgM IgA;与轻症患儿相比，重症支原体肺炎患儿 CRP水平明显升高 加用激素后随着病情的好转 CRP很快降至正常 ; 剂量：30-50mg（kg.d） 用法：静滴或口服 疗程：中重度者一般7～10 天 严重感染者不超过2～3 周 副作用：腹痛、发热、黄疸、转氨酶升高等 静滴可有静脉炎;MP肺炎治疗中的几个问题;新一代大环内酯类抗生素;MP肺炎治疗中的几个问题; 一般肺炎不需加用 下列情况可用皮质激素，一般疗程3~5天 急性期病情严重者 严重肺外并发症，或肺部病变迁延出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张等 闭塞性支气管炎;激素的种类、剂量、疗程;激素剂量参考;激素应用;一般MP肺炎不需要,下列情况可考虑应用 如明确有体液免疫缺陷 MP肺炎严重且是混合感染 剂量：1g / ( kg·d)，连用两天 或400 mg/ ( kg·d)，连用五天;纤维支气管镜治疗;难治性MP肺炎（RMPP）;难治性支原体肺炎的发病机制;; 支原体肺炎伴肺不张;;致肺不张和肺实变迁延不愈原因;塑型性支气管炎;塑型性支气管炎;塑型性支气管炎;;*;胸腔B超：双侧胸腔积液。;*;;2014-12-31 头颅MR 基底动脉及双侧大脑后动脉P1段未见显示，大脑后动脉远端分支细小，明显稀疏：血栓不除外;2015-01-02 头颅CT 桥脑中脑、背侧丘脑、小脑半球及双侧枕叶、胼胝体压部见斑片状低密度影。;*;*; 上下肢静脉栓塞：栓塞部位的肿胀、疼痛、皮肤颜色改变 动脉栓塞： 疼痛、苍白、无脉、麻痹和感觉异常 脑梗死：急性偏瘫多见，一部分伴有惊厥。较大梗死灶可致昏迷、颅高压，继而出现脑疝、死亡 心肌梗死：非传统意义上的冠状动脉病变引起的心肌缺血性坏死，无成年心肌梗死病例的心绞痛及心电图sT段抬高表现，主要是心腔内的栓塞，则无特异性表现 肺栓塞：胸闷、胸痛、呼吸困难、晕厥和血性胸腔积液; D一二聚体： 是交联型纤维蛋白经纤溶酶作用后的终末产物，其升高主要反映了血管内血栓形成及继发纤溶的发生 作为独立的栓塞风险预测因子，具有较高的敏感性，但特异性低 支原体感染后1周左右升高，2周达高峰，3周降至正常 对于怀疑合并血栓性疾病的患儿，要积极行D—二聚体检查，以期早期诊断、早期治疗 ; 影像学检查： 彩色多普勒超声检查：检查浅表动静脉血栓、心肌梗死 血管造影：检查深静脉血栓和肺栓塞的金标准，但由于其有创性，存在一定的危险性，在儿童中的临床应用受限 头颅CT：脑梗死可见缺血区低密度灶，但缺点是在起病初关键的几小时内不能显示 MRI：能在起病数分钟内清楚 显示脑缺血，可清楚分辨大血管 狭窄或闭塞;*;*;*;*;; 女，9岁，发热伴咳嗽9天 查体：T 37℃，P 88次/分，R 38次/分，W 25Kg，精神萎靡，反应差，无皮疹，浅表淋巴结未及肿大。咽部充血，两侧扁桃体无肿大，口唇不绀，呼吸稍促，轻度三凹征。颈软，两肺呼吸音粗，两下肺呼吸音低，未闻及明显干湿啰音，叩诊呈浊音。心音有力，律齐。腹部平软，肝脾肋下未触及，未及明显包块。神经系统无异常;外院胸片（2014-04-11）示“两侧肺炎” 先后予静滴“头孢地嗪、阿奇霉素（2天），红霉素（3天），地塞米松（6mg?3天），米乐松（20mg??bid??1天）”治疗 患儿仍发热，咳嗽仍剧，复查胸部CT肺部炎症较前有进展。于2014-04-17转我院;胸片（2014-04-11，外院）;胸部CT（2014-04-16，外院）; 实验室检查;痰FQ-MP-DNA：阳性(1.69×105copies) G试验：阴性 PPD：阴性 降钙素原（04-19）： 0.5ng/ml； 血FQ