甲亢实用内科学PPT.ppt

甲亢 甲状腺毒症 甲状腺毒症，指组织暴露于过量的甲状腺激素而引起的特殊的代谢变化和组织功能的病理生理改变。 1甲状腺激素产生过多 2非甲状腺组织产生甲状腺激素过多 一甲状腺激素产生过多 1依赖于促甲状腺激素受体 1)毒性弥漫性甲状腺肿即Graves病(Graves diaeaae)。主要由自身免疫机制所致，甲状腺为双侧弥漫性的肿大，可有突眼征，又称弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、突眼性甲状腺肿。 2)绒毛膜癌、葡萄胎产生过多的hCG ,可作用于促甲状腺激素受体，造成甲状腺功能亢进。 3)垂体性甲亢由于垂体肿瘤分泌过多TSH,常同有肢端肥大症，颇罕见，部分患者可因下丘脑产生TRH过多引起血清泌乳激素增多 4异位TSH综合征 支气管癌和直肠癌等恶性肿瘤均可分泌TSH样物质而引起甲亢。 甲状腺激素产生过多 2自主产生甲状腺激素过多 1)自主性高功能甲状腺结或腺瘤 本病与多克隆细抱株Gsα突变有关，结节可多个或单个。甲亢起病缓，无突眼。甲状腺扫描呈热结，且不为外源性甲状腺激素抑制。结节外甲状腺组织摄碘功能因垂体分泌TSH功能受甲状腺激素所抑制而减低，甚至消失，多个高功能结节应和多结节性甲状腺肿伴甲亢相区别。 2多结节性甲状腺肿伴甲亢 又称毒性多结节性甲状腺肿，病因不明。常为甲状腺结节性肿大，患者多年后出现甲亢症状，甲状腺扫描特点为摄碘功能呈不均匀分布，外源性TSH和甲状腺激素并不改变摄碘功能 3)碘源性甲状腺功能亢进症(简称”碘甲亢”)与长期大摄碘或含碘药物有关(Jod-Basedow效应)。患者的甲状腺碘代谢常有缺陷，可伴有结节，患者无突眼。 4甲状腺滤泡样或乳头样癌症 可因肿瘤产生过多甲状腺激素引起甲亢。 二非甲状腺组织产生甲状腺激素过多 1.甲状腺激素释放过多 1慢性淋巴细胞性甲状腺炎〔又称桥本甲状腺炎):常在早期某个阶段可以表现为甲状腺毒症，称为桥本甲状腺毒症，最后又转为甲状腺功能减退症。 2亚急性甲状腺炎的初期，甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素溢出至血液循环，引起临床短哲的甲状腺毒症表现。 2.非甲状腺源性的甲状腺激素过多 (1)外源性甲状腺毒症由于摄人过多甲状腺激素引起，也有报告进食过多猪、牛甲状腺组织而发病者 (2)卵巢甲状腺肿 卵巢中含有异位甲状腺组织，自主分泌过最的甲状腺激素引起甲亢。严格说来此病也是一种异位性甲状腺激素过多症。 (3)转移的甲状腺滤泡样或乳头样癌症产生过多的甲状腺激素。 甲状腺激素的生物学作用 1.产热效应 甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，是一个耗能过程，线粒体的能量代谢活动增强。 2.对三大营养物质代谢 总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。 3维生素和水盐代谢 甲状腺激素是多种维生素代谢和多种辅酶合成所必需的激素。甲状腺机能亢进时，机体对维生素A、B1、B2、B12、C、D、E的需要增加，上述维生素在组织中含量减少，某些由维生素转变成辅酶的能力减弱。甲状腺机能减退时，甲状腺激c缺乏，胡萝卜素转变为维生素A及维生素A转变为视黄醛受阻，体内胡萝卜素积聚，皮肤颜色变黄并出现维生素A缺乏症状。甲状腺激素可促进水钠从肾脏排出，具有利尿作用。 4神经肌肉组织 甲亢使肌肉组织丢失，甚至发生具有特征性的近端肌病，另外肌肉收缩和舒张速度加快，神经应激性增高，可出现震颤，反射亢进。甲减时则相反。甲状腺激素对中枢神经系统的发育和功能发挥是必不可少的，甲状腺激素缺乏在胎儿期可导致严重的精神神经发育退缓，在成人甲亢时出现功能过度活跃，而甲减时则反应迟缓。 5心血管和呼吸系统 增加肌浆网内Ca-ATP酶的转录，增强心肌收缩力和舒张期张力;改变Na+-K+ATP酶异构体的表达，增加β肾上腺能受体的数量和G蛋白的浓度:对于心脏传导系统,T3通过增加窦房结的去极化和复极化的速度使心率增加，因此对心脏有显著的正性肌力作用和变时效应，故甲亢患者心输出量和心率均显著增加，而甲减则相反。甲状腺激素可保持低氧和高碳酸血症对呼吸中枢的正常驱动作用，维持气体