病生第十一讲肺功能不全PPT.ppt

肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 呼衰时出现的以中枢神经系统障碍为主要表现的综合征 概念 机制 1、PaCO2增高和缺氧对脑血管的作用 类型 兴奋型—头痛、狂燥、抽搐 抑制型—表情淡漠、嗜睡，昏迷 2、PaCO2增高和缺氧对脑细胞的作用 损伤内皮促进通透性钠泵失灵－细胞水肿扩张脑血管 肺性脑病机制 1、PaCO2增高和缺氧对脑血管的作用 2、PaCO2增高和缺氧对脑细胞的作用 扩张脑血管脑血流增加损伤内皮脑间质水肿钠泵失灵－脑细胞水肿 高颅压症 加重病情 谷氨酸脱羧酶(＋) GABA增高 磷酯酶活性增强→溶酶体水解 （PCO2 增高10mmHg，脑血流增加50%） 中枢抑制组织自溶 （脑脊液PH7.33-7.40，PCO2大于血液8mmHg） （五）肾和胃肠功能变化 轻——少量WBC、RBC、蛋白 重——缺氧、酸中毒→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭 肾功能： 胃肠功能： 缺O2—胃壁血管收缩—胃粘膜屏障作用下降 CO2增加—胃壁细胞碳酸酐酶活性增加—胃酸 糜烂 坏死 溃疡 第三节呼吸衰竭防治原则 一、 防治原发病 二、去除病因、诱因，改善肺功能 三、综合治疗 （一）氧疗 I型患者可吸入较高浓度的氧 （急性呼衰时常用高浓度氧来纠正缺氧但防止氧中毒） II型患者给氧：低浓度（小于30%）、低流量（1-2升/分）、持续给氧（PaO2稳定在60mmHg左右） 防治原则 （二）、改善通气（解痉平喘、清除积痰） —氨茶碱静缓推（0.25g + 25% GS 40ml） —异丙肾素、沙丁胺醇雾化吸入雾化吸入 —短期应用糖皮质激素（解痉、消炎、 抗过敏） —减少清除支气管分泌物，必要时气管切开 —必要时呼吸兴奋剂、呼吸机 （三）控制感染（肺部感染常不易控制，药敏选药） 青霉素或氨苄青，广谱高效抗菌药（头孢、喹诺酮类） （四）支持循环 肺动脉高压—肺水肿，合并心衰时少、慢输液 —利尿剂应用（降低负荷，降低脑水肿） （五）纠正酸碱和电介质紊乱 （六）密切观察、防治并发症 防治原则 谢 谢 * 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病， 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展， 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。COPD病程可分为急性加重期与稳定期。治疗目的主要是减轻症状，阻止病情发展。 * IFN干扰素、TNF肿瘤坏死因子、PAF血小板活化因子、AA花生四烯、 * PS肺表面活性物质：降低肺泡表面张力 PGs前列腺素 LTs白三烯 * * 7.54mmHg=1kPa 呼吸衰竭指数RFI (=PaO2/FiO2吸入气氧浓度)=＜300 * * * ARDS急性呼吸窘迫综合症 * 胸外阻塞：声带麻痹、喉头水肿 胸内阻塞：气管异物、纵隔肿瘤 * 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD） * * ⑴肺泡膜面积80m2，安静状态下仅只利用35～40m2 * * * （3）血液与肺泡的接触时间过短，弥散时间不足 正常静息情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，在剧烈运动时约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。因此在静息时，即使肺泡膜面积减少或厚度增加，一般仍可在0.75秒范围内完成气体交换，而不出现血气的异常，只有在体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡气接触时间明显缩短，才会出现血气的改变。 肺底是上 * * * 部分肺泡通气不足时，病变肺泡VA / Q降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而CO2分压与CO2含量增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍的肺泡通气量增加，流经健康肺泡的动脉血氧分压异常增高，但氧含量却增加很少（氧离曲线决定），而CO2分压与CO2含量均明显降低（ CO2解离曲线决定）。最后的结果是来自病变肺泡及健康肺泡的血液混合而成的动脉血氧含量及氧分压都是降低的，而CO2分压与CO2含量确是正常的。如果存在代偿性通气过度，则可使CO2分压低于正常。 * * 部分肺泡血流不足时，流经的血液氧分压显著升高，氧含量却增加很少；而健康肺泡却因血流量增加导致该部分血液不能充分的动脉化，其氧分压及氧含量均显著降低， CO2分压与CO2含量显著增高。最终混合而成的动脉血氧分压降低，而CO2分压却是正常的。 * * (二) 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调 = = 正常 VA Q 4L 5L 0.8 ＜﹣ 10cmH2O ＞ - 2.