结核性胸膜炎的研究进展PPT.pptxVIP

结核性胸膜炎研究进展;目录;前言; 将近期结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)试验阳性,近1年内X 线检查无肺门淋巴结肿大及肺实质病变者称为原发性胸膜炎; 胸膜炎发生前1年、PPD 已阳性,曾有肺结核的诊治病史者称为继发性胸膜炎。 ; 一般认为结核性胸膜炎更好发于免疫力活跃的青少年、儿童,近年报道指出,患者年龄有向后推迟的趋势,一般年龄可达50~60岁,常并发于继发性肺结核。 ;2 发病机制; 胸膜在遭受结核菌感染后会产生针对其抗原成分产生迟发性变态反应,免疫调节细胞(CD4+ T 淋巴细胞)在胸膜腔内募集,并分泌各类细胞因子[5][白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、IL-18、γ-干扰素、血管内皮生长因子(VEGF)、CD-26等)],使效应细胞(巨噬细胞)活化,通过吞噬与杀菌作用将病原菌局限、消灭,同时胸膜毛细血管充血、渗出、炎症细胞浸润。20%~50%可进展为胸膜纤维化[6]。 结核菌对胸膜的直接侵袭,菌体抗原进入胸腔激发机体通过复杂的细胞因子网络产生免疫反应是结核性胸膜炎发生的主要机制。 ;3 临床表现; 结核性胸膜炎常表现为单侧、小到中等量积液,一半小于单侧胸腔的2/3。慢性化脓性结核性胸膜炎是胸膜慢性持续的感染,主要发生于以下情况: ①原发性结核性胸膜炎持续进展,且胸腔积液较多; ②胸腔淋巴结或膈肌下胸膜结节播散; ③血行播散; ④肺切除术后[8]。 ;结核性胸膜炎的主要症状及体征为:;②胸痛、刺激性干咳。 胸痛多呈锐性刺痛,常是促使患者就诊的重要线索。膈胸膜炎常有肩痛、下胸部及季肋区疼痛,纵隔胸膜可有胸骨后痛。与呼吸有关,深吸气或咳嗽时加重,患侧卧位时减轻,此时胸膜表现为充血,少量纤维素渗出,称为干性胸膜炎,随病情进展,胸腔出现积液,称渗出性胸膜炎。 随胸腔积液增多,胸痛主见缓解,但感胸闷,积液量大时可出现气急,严重时不能平卧,呈端坐呼吸。当胸腔积液基本吸收后又会出现胸痛。 ;③呼吸困难: 中等或大量积液,或胸腔积液增长迅速时明显,并发压缩性肺不张,此时为解剖分流(真性分流)增加,血气氧分压降低。如气管向健侧移位可加重呼吸困难。 ;④并发肺实质病变时,可有咳嗽、咳痰、咯血等症状,并发支气管胸膜瘘时,可咳出大量脓“痰”(即脓性胸腔积液),有时呈血性。 ;⑤体征: 胸腔积液体征包括患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,触觉语颤消失,局部叩诊呈浊音乃至实音,听诊呼吸音减弱或消失,早期胸膜炎或吸收好转期可闻及胸膜摩擦音。 如积液较少,或为叶间积液时,上述体征可不明显。慢性结核性脓胸多伴患侧胸廓塌陷、肋间隙变窄,可有杵状指。胸膜肥厚时语音传导增强。 ;4 诊断;4.1 痰液检查 4.2 结核菌素试验 4.3 影像;5 胸腔穿刺;5.9 诊断流程;图1 结核性胸膜炎诊断流程;5.10 诊断方法;③超声有液性暗区及胸膜增厚表现。 ④胸腔穿刺可抽出以淋巴细胞占优势的草黄色液,偶为血性渗液。 ⑤ 胸液抗酸染色(+)或培养(+)或PCR (+)而肿瘤细胞(-)及各项肿瘤标志物(-)。 ⑥胸膜活检结核菌培养(+)或组织病理有干酪坏死性肉芽肿改变。 ⑦胸液中ADA≥45~57U/ml或胸液ADA/血ADA 比值1.0~1.5、胸液中γ干扰素、TNF-α增高等。 ;⑧抗结核治疗,体温迅速下降,胸液吸收乃至消失。 凡具第1~4项合并第5~6项中任何一项者可确诊 第7~8项具有重要临床参考意义[33]。 尽管结核性胸膜炎的诊断技术及方法的研究有了较大的推进,但仍有约20%结核性胸膜炎经多方面检查不能明确病因。 结核性胸膜炎的诊断对临床来说仍是一大挑战,在所有检查中,ADA 和IFN-γ敏感度及特异度最高,但它们仅仅是炎症反应过程中的生物标志物,并不能证实就是存在结核菌。PCR技术和血清学检查不断进展,但仍需提高其敏感度。 孔忠顺等[34]认为仍需通过新的技术和手段寻找新的结核性胸膜炎诊断技术及方法,并采用大数据研究的手段,建立可自我完善更新的动态结核性胸膜炎综合诊断策略。;6 治疗;②2H3R3Z3E3/10H3R3E3; 强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇,隔日1次; 继续期:异烟肼、利福平、乙胺丁醇,隔日1次,共10个月。 不少学者认为,结核性胸膜炎是少菌的,可采用6个月方案。 马玙教授认为结核性胸膜炎的发生与传播途径不同,不能一概而论。如在高耐药地区宜采用HRZE 方案,免疫功能低下患者疗程宜12个月或以上,同时并发活动性肺结核或肺外结核、胸膜炎来源于胸椎结核、