组织的适应损伤与修复PPT.ppt

第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复 一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤 三、损伤的修复 正常细胞 萎缩 肥大 增生 化生 细胞变性 坏死 凋亡 可逆性损伤的细胞 适应细胞 细胞死亡 适应：细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、功能及代谢与环境相协调）。 适应的形态学变化包括 肥 大 增 生 化 生 第一节 细胞和组织的适应 萎 缩 一、肥 大（hypertrophy） 细胞、组织和器官体积增大称为肥大。 1.生理性肥大 如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等 2.病理性肥大（代偿性或内分泌性） 一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意义的称代偿性肥大） 增生的子宫内膜 增生（hyperplasia） 三、萎 缩（atrophy） 发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。 萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小（器官或组织的萎缩可伴有细胞体积缩小或数量减少）。 假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。 分 （一）原因和分类 三、萎 缩（atrophy） 生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩 1.营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩 2.压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩 3.失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩 4.（去）神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩 5.内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩 病理性萎缩 （二）病理变化 三、萎 缩（atrophy） 睾丸萎缩 正常 萎缩 三、萎 缩（atrophy） 三、萎 缩（atrophy） 肾压迫萎缩 肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情 三、萎 缩（atrophy） 心肌萎缩 心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染 三、萎 缩（atrophy） （三）影响和结局： 萎缩的器官和组织代谢及功能低下。 去除病因 ，轻度萎缩的细胞可以恢复正常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。 三、萎 缩（atrophy） 1.鳞状上皮化生：最常见 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生：结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。 四、化生（metaplasia） 常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞） 四、化生（metaplasia） 鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮 四、化生（metaplasia） 肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。 杯状细胞 潘氏细胞 四、化生（metaplasia） 第二节 细胞组织的损伤 （injury） 一、病因及发病机制 缺氧 生物因素:最常见 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素 细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 （一）变性 ：可逆性改变 （二）细胞死亡 ： 不可逆性改变 变性 坏死 细胞和组织损伤的形态学改变包括 二、类型 第二节 细胞组织的损伤 （injury） 脂肪变性 玻璃样变性 细胞水肿 粘液样变性 色素沉着 （一）变性（degeneration） 1.细胞水肿（cellular swelling） 原因：缺氧、中毒、发热等 发生机制：可能是 病理变化： 镜下观察：水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者 胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀 的线粒体和内质网），故又称颗粒变性。 重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质 透明，故又称为气球样变。 结局：去病因可恢复，原因持续存在，脂肪沉积，细胞 坏死。 大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加， 颜色变淡、混浊无光泽，切面隆起，边缘外 翻（混浊肿胀）。 1