CO应急预案培训PPT 2018.pptxVIP

2017年非职业性一氧化碳中毒事件应急预案培训2017.11.15主要内容一氧化碳中毒的诊断、治疗和预防非职业性一氧化碳中毒事件应急预案非职业性一氧化碳中毒病例报告及突发公共卫生事件网络直报非职业性一氧化碳中毒死亡事件调查处置及报告撰写非职业性一氧化碳中毒事件区别于生产场所发生的职业性一氧化碳中毒事件。泛指公众在日常生活中发生的一氧化碳中毒事件。事件原因多以碳火取暖为主，还包括煤气取暖、煤气热水器使用不当、人工煤气泄漏、汽车尾气等。最近发生的病例或事件中，炭火饮食（包括炭火火锅、炭火烤鱼/烤肉/火锅）、自杀等也成为了比较常见的原因。中毒机制一氧化碳主要经呼吸道侵入体内，透过肺泡血-气屏障弥散入血。入血后80%~90%与血红蛋白中结合，生成大量碳氧血红蛋白(HbCO)，影响血红蛋白的携氧及释放氧气的功能，导致组织缺氧。一氧化碳还可与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管向细胞线粒体弥散，损害线粒体功能。与线粒体细胞色素氧化酶结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。血红蛋白运输O2和CO2CO与血红蛋白紧密结合血红蛋白红细胞O2和CO2无法被运输HbO2+CO?HbCO+O2*图片来源于网络参照GBZ 23- 2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》判断一氧化碳中毒的主要指标： HbCO浓度。轻度中毒：HbCO浓度在10%~20%;中度中毒：HbCO浓度 30%;重度中毒：HbCO浓度50%。影响 HbCO形成的因素： CO浓度、接触时间、肺通气量、个体感受等。参照GBZ 23-2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（ HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。参照GBZ 23- 2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。轻度中毒具有以下任何一项表现者：a) 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；b) 轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于 10％。中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于 30％。参照GBZ 23- 2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》重度中毒具备以下任何一项者：意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态； 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a) 脑水肿；b) 休克或严重的心肌损害；c) 肺水肿；d) 呼吸衰竭；e) 上消化道出血；f) 脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。血液碳氧血红蛋白浓度可高于 50％。 参照GBZ 23- 2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约 2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：a) 精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；b) 锥体外系神经障碍出现帕金森综合征的表现；c) 锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；d) 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。一氧化碳中毒的治疗一氧化碳在机体内不蓄积。在停止一氧化碳吸入后，HbCO逐渐分离，其中98.5%以一氧化碳原形从肺中呼出，1%在体内氧化成二氧化碳。一氧化碳由血液中释放的半减期为320分钟，在停止接触一氧化碳后，吸入气体中氧分压与半减期呈负相关。 一个大气压下吸入纯氧，半减期为80.3分钟； 三个大气压下吸入纯氧，半减期为23.3分钟。高压氧舱治疗对一氧化碳中毒有明显疗效。 高压氧舱医疗机构统计万一发生一氧化碳中毒怎么办？迅速打开门、窗通风。如发现是燃气泄漏，应立即关闭灶具开关，切勿开关电器和使用明火，以免引起爆炸。迅速将中毒者带到空气新鲜处平卧，注意保暖的同时解开中毒者的领扣、裤带，保持呼吸道通畅。将中毒者应尽早送往高压氧舱实施治疗，减少后遗症。在现场抢救中毒者时，施救者个人必须配戴有效的防护口罩或面具，以防自身不测。*图片来源于网络非职业性一氧化碳中毒的预防安全使用碳火取暖绝对不用桶、盆或没有烟囱的煤炉在室内直接取暖，煤炉不要直接安放在卧室。确保烟囱将废气排放至室外，室内生火取暖要定时通风换气。睡前要检查炉盖是否盖严，炉内煤炭是否完全燃烧，绝不能封炉取暖。烟筒及烟道口要定期检查和清理，保持排烟通道畅通，防止烟气倒灌。2015.12.18一氧化碳中毒病例调查非职业性一氧化碳中毒的预防安全使用燃气热水器选购平衡式或强排式燃气热水器。淘汰烟道式和直排式燃气热水器。更换使用超过一定年