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运动生理学 静息电位、动作电位：静息电位是指未受刺激时存在于细胞内、外两侧的电位差。动作电位是指刺激细胞后，产生一个迅速而短促的波动电位，即膜内、外的电位差迅速减少直至消失，进而出现两侧电位极性的倒转，由静息时膜内为负膜外为正，变成膜内为正膜外为负。然而，膜电位的这种倒转是暂时的，它很快又恢复到受刺激的静息状态。膜电位的这种迅速而短暂波动，称为动作电位。 生命活动的基本表现：新陈代谢、兴奋性和生殖。神经、肌肉、腺体受刺激后产生的生物电反应称为兴奋。这些组织称为可兴奋组织。 人体功能活动的调节包括神经调节、体液调节和自身调节。 一定的刺激强度、刺激时间和强度—时间变化率，它们是引起组织兴奋的三个刺激条件。阈强度是指引起组织兴奋的临界强度的刺激。基强度是指在刺激时间足够长时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。时值是指两倍基强度刺激组织时，引起组织兴奋所需的最短时间。组织兴奋经历了四个时期：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。 5、静息电位和动作电位产生的机制：膜电位的产生机制，主要是霍奇金的离子学说。细胞内外的离子浓度有很大差别，细胞内钾离子的浓度比细胞高得多，相反，细胞内钠离子的浓度比细胞外低的多，在负离子方面，细胞外氯离子的浓度比细胞内的浓度高得多，然而离子分布的这种不均匀，只为离子的跨膜提供了梯度，至于能否扩散和扩散量大小则取决于膜对相应离子的通透性，或离子通道开放的程度。静息时膜主要表现钾离子通道部分开放，即对钾离子有通透性。于是，膜内高浓度的钾离子顺着本身的浓度梯度向膜外扩散，而膜内的负离子大多数为大分子的有机磷酸和蛋白质离子，他们不能随钾离子外流。钾离子外流的结果使膜外聚集较多的正离子，膜内则为较多的负离子，形成膜两侧的电位差，其极性为膜外为正膜内为负。当膜内外电位差达到某一临界点时，该电位差又阻止钾离子进一步外流。当膜的净通量为零，膜两侧的电位差稳定在一个水平时，即是静息电位。 动作电位的成因起自于刺激对膜的去极化作用。当膜去极化达到某一临界水平时，膜对钾离子和钠离子的通透性会发生依次短促的可逆性变化。开始，膜对钠离子的通道被激活，钠离子通道突然打开，使膜对钠离子的通透性迅速增大，钠离子借助于电化学梯度迅速内流，导致膜内极性急剧减少，进而出现极性倒转，呈现出膜内为正、膜外为负的反极化状态。此时膜两侧的电位差阻止钠离子内流。当电场力的作用足以阻止钠离子的急促内流时，钠离子净通量为零，膜两侧形成钠离子的平衡电位，该电位就相当于动作电位的峰值。由此可见，动作电位的上升支的形成是膜对钠离子的通透性突然增大和钠离子的迅速大量内流所致。然而膜对钠离子通透性增大是短暂的，当膜电位接近峰值水平时，钠离子通道突然关闭，膜对钠离子的通透性回降，而对钾离子的通透性增高，钾离子的外流有使膜电位恢复到内负外正的状态，形成了动作电位的下降支。在动作电位发生手的恢复期间，钠泵活动也增强，将内流的钠离子排出，同时将细胞外的钾离子移入膜内，恢复原来离子浓度梯度，重建膜的静息电位。 6、兴奋在神经肌肉接头的传递的特点：化学传递、单向传递、兴奋的传递是1对1的、时间延搁和高敏感性。 7、粗肌丝是由肌球蛋白组成，又称肌凝蛋白。细肌丝是由肌动蛋白和肌钙蛋白和原肌球蛋白构成。 肌肉收缩的过程包括兴奋收缩偶联、横桥运动引起肌丝滑行、收缩肌肉的舒张。肌肉收缩表现产生张力和长度的变化，依据肌肉收缩时的张力和长度变化，可将肌肉的收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加阻力时，肌肉缩短，并牵引着骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。它又包括非等动收缩和等动收缩。拉长收缩所产生的张力小于外力时，肌肉积极收缩但被拉长，这种收缩形式称拉长收缩。等长收缩是指当肌肉收缩产生的张力等于外力时，肌肉积极收缩但程度不变，这种收缩形式称为等长收缩。 肌肉收缩的力学特征：后负荷对肌肉收缩的影响主要是张力和速度的变化、前负荷对积肉收缩的影响是长度和张力关系、肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响。 8、肌丝滑行学说：肌肉收缩时虽然外观上可以看到整个肌肉或肌纤维缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短或卷曲，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。即由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带中央移动，结果各相邻Z线都互相靠近，肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短。滑行现象最直接的证明是，肌肉收缩时暗带长度不变，而明带长度缩短，与此同时，暗带中央的H区也相应变窄，这种变化只能用粗细肌丝之间的相对运动来解释。 9、血液的功能：运输功能、保护和防御功能、缓冲PH值。渗透压指在渗透现象中，高浓度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力。渗透压的单位是毫渗单位，血浆渗透压约为