膀胱过度活动症的研究进展PPT.pptx

膀胱过度活动症的研究进展膀胱过度活动症(Overactive bladder,OAB)是排尿功能障碍常见的临床表现之一，2001年9月国际尿控学会（ICS）将其定义为在膀胱充盈期患者主观抑制排尿，但逼尿肌自发或被诱发收缩，引起膀胱内压升高（超过15cmH2O），从而引起一系列临床症状。中华医学会泌尿外科分会尿控学组将膀胱过度活动症定义为一种以尿急症状为特征的症候群,常伴有尿频和夜尿症状, 可伴或不伴有急迫性尿失禁；尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动, 也可为其他形式的尿道膀胱功能障碍。OAB无明确的病因,不包括由急性尿路感染或其他形式膀胱尿道局部病变所致的症状。由于 OAB 在全球范围内发病率较高，并且对患者的生活影响较大，临床治疗效果也不尽满意，越来越受到国内外学者的高度重视，目前已成为基础与临床研究的热点问题之一，同时OAB的病因复杂，病理生理的认识仍未完全了解，仍需努力寻求其治疗的突破。病因因为OAB是基于患者主诉症状而定义的临床综合征，而动物无法表述症状因而无法建立可靠的动物模型。该病的病因尚不明确，根据发病机制可分为以下几类：①由非神经源性因素导致的逼尿肌不稳定,储尿期逼尿肌异常收缩引起储尿障碍、排尿障碍和排尿后不适。尿急可由于储尿障碍或者排尿障碍引起, 其他的如尿频和夜尿属于储尿障碍相应的临床症状。②膀胱感觉过敏导致较小膀胱容量时即出现排尿欲。尿肌与尿道外括约肌协同失调, 由于膀胱压力升高, 存在一定程度的物理刺激,逼尿肌去神经化,对副交感神经递质乙酰胆碱超敏感,加之梗阻后逼尿肌细胞肥大,继而呈锥状缺氧, 局部自由基及脂质过氧化物聚集 后,细胞膜通透性增加, 神经末梢及逼尿肌兴奋性增加③盆底肌及尿道功能异常。周围神经病变 及信号传导增强、/jibing/tangniaobing.htm糖尿病等引起的骶髓周围神经病变，理论上应以逼尿肌无反射为主, 但亦有报告出现逼尿肌反射亢进, 可能与其病灶多发性有关。④精神及行为异常、激素代谢失调、神经系统机能退化均可出现急迫性尿失禁症状。脑桥上中枢神经对排尿反射主要起抑制作用, 此处病变导致逼尿肌反射亢进发生率为75%～100%；帕金森病患者逼尿肌反射亢进发生率为 37%～83%；老年男性脑卒中、脑外伤患者相关中枢神经系统机能减退可引起急迫性尿失禁。研究表明，白种人、胰岛素依赖性/jibing/tangniaobing.htm糖尿病、长期/jibing/yiyuzheng.htm抑郁等是 OAB 发病的高危因素。⑤特定受体功能亢进，如P2X。分类按照病因分类分为无明确病因的特发性OAB和有明确病因的继发性OAB。按发病机制不同分类：一类是逼尿肌反射亢进，常由明确的神经系统损害引起。 另一类是逼尿肌不稳定，发病原因可能是膀胱自身的特异或非特异性感染，放射性膀胱炎，间质性膀胱炎，膀胱出口梗阻或心理精神性因素等。根据影像尿动力学分为: Ⅰ型, 影像尿动力学检查未发现逼尿肌的不随意收；Ⅱ型, 影像尿动力学检查发现有逼尿肌的不随意收缩, 但患者可以感知收缩并能够抑制它；Ⅲ型, 影像尿动力学检查有逼尿肌的不随意收缩, 患者也可以感知收缩并且能够使括约肌收缩, 但不能抑制逼尿肌收缩；Ⅳ型, 影像尿动力学检查有逼尿肌的不随意收缩,患者不能够感知,也不能够引起括约肌收缩和抑制逼尿肌不随意收缩。治疗目前针对 OAB 的治疗在临床上呈现多样化，治疗方法有膀胱训练、生物反馈、口服药物、膀胱灌注药物、骶神经刺激、盆底电刺激、手术等。治疗原则是增加尿量以减少尿频和夜尿、减轻尿急症状以及减少尿急性尿失禁的发生。行为治疗行为治疗主要包括生活方式的指导、膀胱训练、物理治疗和排尿辅助。行为治疗的优点是无创，无副作用，可以随时联合其他治疗方式，因此被认为是首选治疗OAB的方式。生活方式的指导关于生活方式与尿频的研究较多，但对生活方式的改变和尿频症状改善二者之间关系的研究仍较少，在生活方式指导的治疗方面的研究证据仍不足。Bryant报道了一项关于咖啡因对尿频、尿急及急迫性尿失禁影响的随机试验，认为在OAB患者中限制过多的饮水和咖啡因的摄取可以改善尿频和急迫性尿失禁。膀胱训练膀胱训练治疗OAB的疗效是肯定的。通过膀胱训练, 抑制膀胱收缩, 增加膀胱容量。训练要点是白天多饮水, 尽量忍尿, 延长排尿间隔时间；入夜后不再饮水,勿饮刺激性、兴奋性饮料,夜间可适量服用镇静安眠药物以安静入睡。治疗期间记录排尿日记,增强治愈信心。具体方法(1) 延迟排尿,逐渐使每次排尿量大于300ml适用于尿急、尿频等OAB症状明显的患者。其治疗原理为重新学习和掌握控制排尿的技能,打断精神因素的恶性循环,降低膀胱的敏感性。对于低顺应性膀胱、充盈期末膀胱压大于30mmHg的病例,不主张进行延时排尿训练。。(2) 定时排尿 (tied voiding),