生成纤溶酶从而降解纤维蛋白原.ppt

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生成纤溶酶从而降解纤维蛋白原

第五篇 血栓与止血检验 第十二章 血栓与止血检验的基础理论 第三临床医学院 临床检验教研室 阿先古丽 讲师 副主任技师 一、教学目的: 掌握正常止血和凝血,抗凝血系统及纤溶系统的基础上,学习止血与凝血疾病的诊断途径,各凝血因子特点,血小板的功能。 二、教学要求 1.掌握血小板的止血功能,凝血因子种类、特性,血液凝血机制、抗凝及纤溶系统;血栓形成机制。 2.了解血管壁止血功能、血小板的结构特点及生化组成,血液流变学。 三、教学内容: 1.血管壁及血小板的止血功能 2.血液的凝血机制特点、体液抗凝作用 3.纤溶系统的组成、特性及机制 4.血栓形成机制 5.血液流动性和粘滞性特性,影响血液黏度的因素 出血(bleeding)血管损伤后,血液自血管内溢出或流出 止血(hemostasis)自发的阻止出血和维持体内血液呈 溶胶状态的一系列过程 凝血(blood coagulation)血液由溶胶状态转变为凝胶 状态 血栓形成(thrombosis)在某些因素作用下,活体血管 内或心脏中形成纤维蛋白块或出现血凝块的过程,所产生的 纤维蛋白块或出现血凝块成为血栓 出血和止血 血液从破损的血管壁流出的过程,谓之出血。 出血后的及时止血是机体维持生命的重要功能。 出血后的止血过程是快速的,局限性的。 止血的性质:血液凝固,堵塞住血管破损的部位,防止血液进一步丢失。 影响血液凝固的6个方面 1.血管壁 2.血小板系统 3.凝血系统 4.抗凝血系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学系统 各系统相互制约 处于动态平衡 保持血液流通 一、血管壁的作用: ⑴止血作用:①血管收缩; ②激活血小板; ③激活凝血系统; ④局部血粘度的增高。 ⑵血管壁又有抗血栓形成的能力。 血管壁的止血作用 1.血管壁的结构与调控 (1)结构:内层:内皮细胞(肝素、vWF、tPA、TM、AT-Ⅲ) 中层: 外层: (2)调控:神经、体液、内皮细胞 内皮系统:最初的保护 血管内壁有一层内皮细胞。 完整的内皮细胞是防御出血和血栓形成的最初防线。 内皮细胞一旦损伤,易引发血栓形成。 正常的血管内皮细胞 血小板的止血作用 1.血小板的粘附功能 机制:直接粘附血管内皮下成分 机制:依赖于vWF、血小板膜糖蛋白 2.血小板聚集功能 血小板 血小板活化 血小板聚集 3.血小板 释放功能 溶酶体、a-颗粒和致密颗粒内容物参与凝血、溶栓和组织修复 4.血小板促凝功能 血小板能与血浆凝血蛋白反应的过程 5.血块收缩功能 释放血小板收缩蛋白 6.维护血管内皮的完整性 凝血系统 正常止血的两个阶段 一期止血:血小板粘附、血小板聚集以及血管收缩 二期止血:血浆凝血因子活化,形成纤维蛋白凝块 凝血系统:凝血因子的活化。 功能:是血栓形成的物质基础。 内容:凝血因子目前包括14个,包括12个经典的凝血因子以及激肽系统的激肽释放酶原(PK)和高分子量的多肽(HMWK) , 凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ。 凝血因子及血液凝固机制 凝血因子的特性 正常血液中除组织因子(因子Ⅲ)分布在全身组织 外,其余均可在血浆找到 除Ca2+(因子Ⅳ)外,均为蛋白质。 凝血因子的种类 依赖维生素K的凝血因子:Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 接触凝血因子:Ⅻ、Ⅺ、激肽释放酶原(PK)及高分子量激肽原(HMWK) 对凝血酶敏感的凝血因子:Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ 其他凝血因子 组织因子(Ⅲ)、因子Ⅳ (Ca 2+) 血液抗凝系统 抗凝血系统:抗凝血蛋白质(酶)对凝血因子的灭活 功能:抵抗凝血系统,灭活活化凝血因子。 内容: ① 细胞抗凝作用:单核巨噬细胞系统,肝细胞和血管内皮细胞 ②体液抗凝作用 抗凝血酶(AT)、蛋白C系统、组织因子途径抑制 物、肝素辅因子Ⅱ等 抗凝血酶(ATⅢ) 肝、内皮细胞分泌的抑制凝血因子(Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ)及蛋白酶(纤溶酶、激肽释放酶),肝素加强抗凝血酶活性 蛋白C系统 微循环抗血栓形成的主要血液凝固调节物质 组织因子途径抑制物 抑制Ⅹ因子 血液纤溶系统 功能:在血栓形成后,溶解血栓。 机制:血液凝块形成,激活纤维蛋白溶解系统水解纤维蛋白和纤维蛋白原。 治疗:溶栓治疗的理论基础即将纤溶酶原转化为纤溶酶 组成: 纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶及纤溶抑制物 纤溶酶

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