心房颤动发生机制.pptVIP

心房颤动（AF）发生机制 一、多源折返（3) 二、局灶起源 肺静脉（可1），心房肌细胞延伸入肺静脉（AP） 右房，上腔静脉，冠状窦 触发作用/独立类型？ 慢性房颤 阵发性房颤 Cox迷宫手术，心房线性消融，肺静脉消融 房颤药物治疗 目标： 1、转复及维持窦性 2、心室率控制 3、预防栓塞 分类 1、阵发性AF(paroxysmal AF) 能自动转复，反复发作，通常7天 2、持续性AF(persistent AF) 持续AF，不能自动恢复，但可通过干预而复律 为窦性并维持，通常持续7天，1年 3、持久性AF(permanent AF) 持续AF，通常持续1年， 不宜复律：不易转复；不易维持，病窦 阵发性房颤 VS 慢性房颤 房颤药物复律 药物或药物与电击结合 ACC/AHA/ESC（2001）建议： 多非利特(Dofetilide) 口服 伊布利特(Ibutilide) 静脉 氟卡胺 口服或静脉 普罗帕酮 口服或静脉 胺碘酮 口服或静脉 奎尼丁 口服 维持窦性药物 胺碘酮 索他洛尔 多非利特 双苯丙吡胺 氟卡胺 普鲁卡因酰胺 普罗帕酮 奎尼丁 Ibutilide 新III类抗心律失常药，Ik，中止AF， 仅有静脉制剂 Tdp, 持续VT 1-4% Dofetilide 新III类抗心律失常药， Ikr，中止AF或维持窦性，口服制剂 Tdp 0.8% (Azimilide, Dronedarone) 氟卡胺 Ic类，钠通道阻滞剂（强）， AF 器质性心脏病， CAD， 心功能下降 不宜用 单形VT， 低血压，室内阻滞 可能转为AFL， 1：1传导 奎尼丁 作用相当或逊于普罗帕酮 6项荟萃分析，用于AF，总死亡较对照组明显上升（2.9% VS 0.8%） 不良反应高于其他，致心律失常，腹泻等 洋地黄制剂 对AF复律及维持窦性作用与安慰剂相同 可能延长阵发性AF发作时间 无器质性心脏病，心功能正常 多、依、氟、普罗、胺、奎、索 心功能差：胺、多 缺血性心脏疾病： 一线：胺、索 二线：奎、普卡、双异 高血压：左室肥厚： 一线：胺、索 二线：双异、奎、普卡 避免致心律失常作用：胺 预防复律时心室率增快：胺、索 降低电复律阈值：索、胺 房颤药物复律方法、剂量 1、胺碘酮 口服 住院 1.2~1.8g/d 至总量10g 200-400mg/d 维持 门诊 600-800mg/d 至总量10g 200-400mg/d 维持 静脉 5-7mg/kg （30’-60’)静脉推注， 然后1.2-1.8g/d， 静滴，至总量10g 200-400mg/d， 口服维持 2、普罗帕酮 口服 450-600mg （450mg） 静脉 1.5-2mg/kg （10’-20’) 3、奎尼丁 口服 0.75-1.5g 6-12小时内 分次服用（600mg/d 维持） 转复率 阵发性AF 50%-70% （70-80%） 慢性AF 15%-50% 基本相似，Ic类略高 维持窦性 复律后1年维持窦律 安慰剂 25% Ia, Ic,索 50% + 胺 70% 房颤心室率控制 AF室率有赖于AVN隐匿传导 休息60-80/分 中等运动90-115/分 洋—休息状态心室率，心功能差（作用慢） ? B，CCB（NDHP）—运动心室率 联合用药—洋+ ? B，洋+CCB 可乐宝—伴高血压时 胺碘酮—上述无效时，不作为一线治疗 非药物方法： AVN消融+永久起博 AVN改良术（？） 不论药物或非药物治疗，必需同时抗凝 急症心室率控制 1、电击 心室率快伴动力学不稳定，昏厥，BP下降，心衰，心绞痛 2、洋地黄类（静脉）作用较缓慢 3、美多心安 2.5-5mg 缓慢静注，5’，可重复 20’内总量不15mg 监测心率、血压、心电 4、维拉帕米 5mg，缓慢静注，5’，可重复，不10mg(15) 5、硫氮酮 10mg缓慢静注，然后10mg/h，静滴 6、Esmolol 0.5mg/kg, 1’，静脉 以上均需同时观察血压、心率、心电 WPW + AF S by S R on T 关键是心室率问题 1、电击 2、胺碘酮、普酰、普帕、奎 3、不宜用：洋、?B、CCB 4、旁道消融 胺碘酮在房颤治疗中的优点 适用于器质性心脏病合并AF的治疗 （CAD，EH，LV