教案血液透析相关高血压的治疗对策.docVIP

血液透析相关高血压的治疗对策 血液透析相关高血压是指在血液透析充分的状态下，患者透析前平均动脉压（MAP）106mmHg（即收缩压大于140mmHg，舒张压大于90 mmHg，1mmHg=0.133 kPa）。在平均44h动态血压监测中，血透患者收缩压135mmHg，舒张压85mmHg。根据HEMO研究报道，维持性血液透析（MHD）患者高血压的发生率大于70%，服用降压药占75%，其中72%以上的患者服用降压药后血压未能降至正常。部分患者经合理联合应用3种以上降压药，血压仍不能控制在正常水平，临床上称之为“难治性高血压”（5%）。??? 1 透析充分时药物治疗指征??? 根据K-DOQI指南，推荐透析前血压控制在140/90mmHg，透析后血压130/80mmHg。??? 1.1 相对指征，推荐早期用药??? （1）MAP 超过98~106mmHg，患者已接受红细胞生成素（EPO）治疗，无贫血，无左心室肥厚（LVH）。（2）透析前MAP 超过98mmHg，伴LVH。??? 1.2 绝对指征，必须药物治疗??? （1）透析前MAP 超过106mmHg。（2）透析前MAP 超过98~106 mmHg，EPO治疗中仍有贫血或伴LVH。??? 2 血液透析相关高血压发病机制??? 2.1 水钠潴留??? MHD患者几乎无残余肾功能，如果不能控制水钠摄入，透析不能有效清除体内多余水分致使水钠失衡，细胞外液及体液容量增加。心输出量增多，外周血管阻力增高，从而导致血压升高，也是难治性高血压的主要原因。??? 2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活跃??? 有5%~10%患者经充分透析已达到干体重，高血压仍不能控制，脱水越多血压反而更高，而双肾切除，阻断RAAS轴后，血压能奇迹般地得到控制，这部分患者高血压与RAAS活性增高有关。特别是血管紧张素（Ang）可使血管平滑肌收缩，促进神经末梢释放去甲肾上腺素，导致血管平滑肌细胞增生，长期作用使血管对降压药的反应性降低，血管顺应性降低，加重收缩期高血压和血管损伤致局部缺血，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体拮抗剂（ARB），可使血压下降。??? 2.3 交感神经系统活性增高??? 慢性肾功能衰竭（CRF）患者常有自主神经系统功能异常，压力反射弧感受器受损，即对正常压力反射感受阈值增高，使传入神经阻滞。MHD患者交感神经系统活性增高，血浆去甲肾上腺素（NA）升高及神经肽γ浓度增加，这可能与神经元摄入减少有关。交感神经系统活性增高与血管阻力和血压升高有关。??? 2.4 内源性类洋地黄物质??? 内源性类洋地黄物质酷似硅巴因，可能与MHD患者钠敏感、低肾素性高血压有关。内源性类洋地黄物质可能产生于下丘脑或肾上腺皮质，能减少肾脏钠重吸收，但可抑制钠-钾-ATP酶，使细胞钠离子浓度增高，钙离子外流受抑制，平滑肌钙浓度增加，血管张力增高。??? 2.5 内皮衍生因子??? 内皮细胞具有强大内分泌活性，可释放多种血管活性物质，一氧化氮（NO）为调节血管张力活性物质之一，内皮素（ET）则具有收缩和促进细胞增生活性，MHD血压增高与NO不足和 ET过多有关。??? 2.6 促红细胞生成素??? 促红细胞生成素（EPO）治疗相关性高血压的可能原因：??? （1）贫血纠正后，血细胞压积升高引起全血粘度增加，导致总外周血管阻力增加。??? （2）组织供氧改善，低氧性血管舒张作用消失。??? （3）EPO直接缩血管作用。??? （4）EPO能增加血小板胞质内游离钙的释放，使血管平滑肌摄取钙增加，导致血管张力增加或使血管对缩血管物质的反应性增加。??? （5）EPO可使MHD患者ET升高。??? （6）EPO能作为血管平滑肌细胞的生长因子，促使血管肥大和功能改变，抑制NO的释放。??? 2.7 甲状旁腺功能亢进??? MHD患者继发性甲状旁腺功能亢进（甲旁亢），甲状旁腺素（PTH）分泌增加使细胞内钙离子增高，血管收缩，从而导致高血压。用活性维生素D治疗甲旁亢患者，可使血清PTH和平均动脉压下降。??? 2.8 动脉硬化、血管顺应性下降??? MHD患者主动脉及大动脉的弹性下降，由于长期血管钙化及纤维化使血管硬度增加、动脉顺应性下降，导致脉压差增加，收缩压升高，而收缩压升高又加重动脉僵硬及损伤，形成恶性循环。??? 3 血液透析相关高血压的治疗??? 3.1 严格控制水、盐摄入量??? 目前，我国MHD患者普遍存在体重增长过多。控制水和钠的摄入是治疗MHD高血压的重要步骤。MHD患者体重增长应少于1kg/d，摄入盐少于2~3g/d，控制水钠摄入量后减少容量负荷，有助于控制血压。??