维生素D缺乏性佝偻病精品ppt课件.pptVIP

* * 维生素D是脂溶性维生素，包括D3和D2 两种； D3 （胆骨化醇）由皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的光化学作用而成 D2 （麦角骨化醇）存在于植物中 两者均不具生物活性，必须经两次羟化后发挥生物学作用： 肝细胞：转变为25-OHD 肾脏：进一步变为1，25-（OH）2D 1，25-（OH）2D——最强的抗佝偻病活性 * 甲状旁腺素（PTH）：1，25-（OH）2D合成↑ 血清钙、磷浓度： 低血钙： PTH分泌↑，降钙素分泌↓→ 1，25-（OH）2D生成↑ ；高血钙则相反。 高血磷：抑制25-OHD转变为1，25-（OH）2D，而使其转变为24，25-（OH）2D，后者升高血钙的作用甚少 低血磷：直接增加1，25-（OH）2D合成 1，25-（OH）2D自身：负反馈抑制1-α 羟化酶 其他：生长激素、胰岛素、雌激素：合成↑ 促进肠道钙、磷吸收，血钙?、血磷? 促进肾小管对钙、磷的重吸收，血钙?、血磷? 促进成骨细胞功能，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着，形成新骨；也促进破骨细胞活动，使旧骨中骨盐溶解，使细胞外液中钙、磷浓度增高。血钙? 、血磷? * * 抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期，激发肝细胞微立体氧化酶系统，使各种类固醇激素分介代谢增强，25-（OH）D3分介代谢也增加，导致1，25（OH）2D3生成不足，肠道钙吸收障碍而引起佝偻病。 　　骨骼生长速度与维生素