动脉粥样硬化-中国医科大学.pptVIP

动脉粥样硬化 是动脉硬化中最常见、最重要的类型 主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔狭窄、闭塞或管壁破裂出血等严重后果，为冠心病和脑梗塞的主要发病原因 多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性 常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见 对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一 动脉粥样硬化的易患因素 1 年龄：40岁以上 性别：男性高于女性 2 血脂代谢紊乱：如TC TG LDL ? HDL? ApoA ? ApoB ? 3 高血压： 血压增高与冠心病密切相关， 60-70%冠心病患者有高血压， 高血压患者发生此病高于正常人的3- 4倍 4 吸烟： 吸烟量愈大、时间愈长、危害就越大 吸烟者的心血管病发病率和病死率比不吸 烟者增加2-6倍 被动吸烟也是危险因素 5 糖尿病：发生冠心病是正常人的２倍，且 合并糖尿病的冠心病较严重 动脉粥样硬化的次要危险因素 ① 肥胖 ② 体力活动少，脑力活动紧张， 有工作紧迫感者 ③ 西方的饮食方式：常进较高热量、 含较多动物性脂肪、 胆固醇、糖和盐的食物者 ④ 遗传因素：家族中有在较年轻时患本病 者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情 况的家族。常染色体显性遗传所致的家 族性高脂血症是这些家族成员易患本病 的因素 ⑤ 性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于 劳逸结合的A型性格者 动脉粥样硬化发病机制 脂质浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说 动脉粥样硬化发病机制 动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。 动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。 当内皮细胞受某些因素如：高血压、高胆固醇血症、血液中血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素等刺激均可使血管内皮受损。 动脉粥样硬化发病机制 受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处并从内皮细胞之间进入内膜下成为巨噬细胞，吞噬脂质转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹（脂肪斑块）。随后由于脂质入侵增多, 在内皮下由脂点、脂纹等发展成为粥样斑块,其过程可分为5个时期。 动脉粥样硬化发病机制 内皮细胞的受损，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。激活血液中的血小板，使之黏附、聚集，形成附壁血栓。 巨噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑块变成纤维斑块，损伤的内皮细胞通透性改变，血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜，形成纤维粥样斑块，导致动脉粥样硬化形成。 动脉粥样硬化发病机制 随着动脉粥样硬化病变的进展, 在临床上可出现相应的疾病表现, 主要表现为心绞痛、心肌梗塞、脑梗塞、坏疽和动脉瘤等。 【动脉粥样硬化病理解剖和病理生理】 动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（累及冠状动脉和脑动脉最多，肢体动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之）。 病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。 动脉粥样硬化的病理解剖 病变有 脂质条纹病变 粥样和纤维粥样斑块病变 复合病变 动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。 粥样斑块的形成 动脉粥样硬化: 进展性系统性疾病 【动脉粥样硬化病理解剖和病理生理】 正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。 动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。 【动脉粥样硬化病理解剖和病理生理】 美国心脏病学会根据其病变发展过程将其细分为6型： Ⅰ型 脂质点。动脉内膜出现小黄点， 为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚 Ⅱ型 脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也有T淋巴细胞浸润。细胞外间隙也有少量脂滴。脂质成分主要为胆固醇酯。 Ⅲ型 斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。 Ⅳ型 粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。 V型 纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。其中Va型含大量平滑肌细胞、巨噬细胞，前两者细胞内含脂滴，细胞外脂质多，为胶原纤维、弹力纤维所包围，形成脂质池；病灶处内膜被破坏，纤维组织增生，形成纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上。Vb型斑块内含脂质更多。 Vc型 则所含胶原纤维更多。斑块体积增大时向