中毒机理ppt课件.ppt

概述: 病因及发病机制临床表现诊断治疗 1.概 念: 中毒：有毒化学物质进入人体内，在效应部位达到一定量而产生损害的全身性疾病。 毒物：引起中毒的化学物质 工业性毒物 药物 农药 有毒动植物 2.分类: 急性中毒：短时间内吸收大量毒物。 慢性中毒：长时间内吸收小量毒物。  1.毒物的吸收、代谢途径 局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶活力 干扰细胞和细胞器的生理功能 受体的竞争  1.皮肤黏膜： 皮肤及口腔黏膜灼伤： 硝酸： 痂皮 黄色 盐酸： 棕色 硫酸： 黑色 发绀：麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢 刺激性气体引起肺水肿 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯致高铁血红蛋 白血症 黄疸：中毒性肝损害、溶血。 2.眼 瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类 缩小：有机磷、氨基甲酰酯 类杀虫药 视物模糊：甲醇、CO中毒致视 神经炎 3.神经系统 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维颤动 瘫痪 精神失常 4.呼吸系统 呼吸气味： 乙醇： 酒味； H2S：臭蛋味 氰化物： 苦杏仁味； 有机磷、黄磷、铊： 蒜味 苯酚、甲酚皂溶液： 苯酚味 呼吸加快 减慢 肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机 磷、白草枯等。 5.循环系统 心律失常 心脏骤停 休克 6.泌尿系统 少尿、无尿、急性肾衰竭 机制: 肾小管中毒 肾小管堵塞： 血管内溶血、黄胺结晶,堵塞肾小管 肾缺血：由休克所致。 7.血液系统 溶血性贫血 白细胞减少、再障 出血 血液凝固障碍 8.发热 见于胆碱能药，二硝基酚、棉酚等中毒。 多见于职业中毒和地方病。 1.神经系统 痴呆 震颤麻痹综合征 周围神经病 2.中毒性肝病 3.中毒性肾病 4.血液系统 白细胞减少、再障： 见于苯、三硝基甲苯等中毒。 5.骨骼系统 氟可引起氟骨症；黄磷可引起下颌骨坏死。 1. 临床表现 不明原因的呕吐、昏迷、惊厥、紫绀、呼吸困难、休克等表现。 皮肤粘膜烧伤 呼吸气味 2. 毒物接触史 （1）生活性中毒 （2）职业性中毒 3. 实验室检查： (1)毒物分析或细菌培养 留取剩余毒物和可能含毒物标本：呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。 (2)常规及生化检查:了解脏器功能损害程度. （1）立即脱离中毒现场。 （2）清除进入体内尚未吸收 或已被吸收的毒物。 （3）选用特效解毒药。 （4）对症治疗。 急性中毒的治疗 1.立即停止毒物接触。 2.清除体内（胃肠道）尚未吸收的毒物 原则： ?早期清除，逾早逾彻底。 （1）催吐：适用于清醒者。 禁忌：昏迷、惊厥；服石油蒸馏物、腐蚀物。 （2）洗胃： 宜尽早进行，6h内洗胃最有效。 禁忌：服腐蚀物； 相对禁忌：昏迷、惊厥；食管静脉曲张。 若毒物种类明确，可选用： ①胃黏膜保护剂（牛奶、蛋清、米汤、植物油等）：腐蚀性毒物。 ②有机溶剂（液体石腊150～200mL）：脂溶性毒物（如汽油、石油等有机溶剂） ③吸附剂（活性炭）。 ④解毒药： 1:5000高锰酸钾液： 生物碱、毒覃碱 ⑤中和剂： 强酸毒物:弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶（不宜用碳酸氢 钠） 强碱毒物:弱酸（食醋、果汁等） ⑥ 沉淀剂： （乳酸钙、葡萄酸钙）：氟化物、草酸盐中毒 （3）导泻 常用盐类泻药（不用油类泻药）： 硫酸钠、硫酸镁 禁忌：肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者； 磷化锌、有机磷中毒晚期者。 （4）灌肠 适应症： 口服中毒、超过6h以上、导泻无效者， 抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄类、阿片类） 方法： 1%温肥皂水5000ml，高位连续灌肠多次。 3.促进已吸收毒物排泄 （1）利尿： 静脉滴注葡萄糖 利尿剂如速尿 碱化尿液等，可增加弱酸性毒物排泄。 （2）高压氧治疗：CO中毒 （3）血液净化治疗 透析疗法： 适应症：水溶性毒物， 中毒12h内效最好。 血液灌流:适应症：可吸附脂溶性或与蛋白结合的化合物如百草枯 4. 特殊解毒药 4.1金属中毒解毒药：螯合剂（氨基和巯基） (1)依地酸钙钠：氨基可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排除体外。 用于铅、锰中毒。 (2)二巯丙醇（BAL）：巯基可结合某些金属（砷、汞）形成无毒的、难解离的可溶性的螯合物；恢