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作用于血液和造血器官药物ppt课件
阻止红细胞、血小板聚集和纤维蛋白聚合→血粘滞性↓ 抑制凝血因子Ⅱ →改善微循环 右旋糖酐 dextran 中分子量(70~75 KD) 右旋糖酐70/75 作用维持12h 最佳血浆代用品,用于失血性、创伤性及烧伤性休克等 低分子量(20~40 KD) 右旋糖酐20/40 小分子量(10 KD) 右旋糖酐10 作用仅维持3h 缓解休克所致微循环障碍、DIC、心绞痛、急性心肌梗塞及其他周围血管疾病等 血浆胶体渗透压↑,吸收细胞外液水分↑→血容量↑,利尿 小 结 比较肝素与香豆素类抗凝药的作用异同点 促凝血药物的类型及应用 抗贫血药的类型及作用机制 作用于血液及造血器官的药物 Chapter 29 南方医科大学药学院 分 类 (一)抗血栓药 抗凝血药:肝素、双香豆素 纤维蛋白溶解药:链激酶、尿激酶 抗血小板药:双嘧达莫、氯吡格雷 (二)其他 促凝血药(止血药):Vitamin K 抗贫血药:铁剂、叶酸、Vitamin B12 血容量扩充药:右旋糖酐 第一节 抗凝血药 (溶栓) (Anticoagulants, Antithrombotics) 凝血过程: 纤维蛋白原在凝血因子作用下水解成纤维蛋白,网罗血细胞形成凝血块或血栓 Inhibition of clotting cascade in vivo 凝血酶原 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血酶 (一)肝素 (heparin) 〔来源和化学〕 存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中,呈强酸性,带有大量负电荷,与其抗凝作用有关。 分子量5~30 kDa,平均约12 kDa 低分子量肝素(LMWH)一般小于6.5 KDa 〔体内过程〕 高极性大分子,不易通过生物膜,口服不吸收,静脉给药 t1/2随剂量增加而延长,静注100、400、800U/kg,抗凝t1/2分别为1,2.5,5h 均匀分布于血浆、白细胞,能进入胎盘、乳汁 〔药理作用〕 1.抗凝作用 体内、体外均有强大抗凝作用 尚抑制血小板聚集 抗凝血酶III(AT-Ⅲ)与含丝氨酸残基的凝血酶IIa、因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa及纤溶酶等结合,形成稳定的复合物,抑制各因子活性 肝素与AT-Ⅲ结合后,使其构形改变,活性部位充分暴露,使与上述凝血因子的反应速度提高1000倍 肝素通过AT-Ⅲ灭活因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa时,必须同时与AT-Ⅲ及因子结合; 低分子量肝素LMWH灭活Ⅹa时,只需与AT-Ⅲ结合即可。 凝血酶IIa、因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa及纤溶酶 〔应用〕 血栓栓塞性疾病:防治血栓形成和栓塞 心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治 各种原因所致的 DIC(弥散性血管内凝血)早期应用抑制难溶性纤维蛋白的形成,对已经形成的血栓无效 体外抗凝:心导管手术,血液透析等 2.降血脂作用 释放脂蛋白酶到血液中,分解甘油三酯,加速乳糜微粒和VLDL分解,提高HDL 3.抗炎作用 抑制白细胞游走、粘附、趋化 4.抑制血管平滑肌细胞增生 5.抑制血小板聚集 〔其他药理作用〕 〔不良反应〕 1.自发性出血 老年妇女、肾衰者易发生; 严重出血的特效解救药:硫酸鱼精蛋白 预防:测凝血时间 20min减量,30min停药 2.血小板减少症 发生率5%,用药7~10天 3.偶有过敏,长期应用至骨质疏松, 禁用于出血素质、肝肾功能低下、高血压者 -PF4-IgG 低分子量肝素 LMWH low-molecular-weight heparins 分子量3.5-5.0 kDa,低于6.5 kDa 作用特性:选择性对抗凝血因子Ⅹa活性,对其他因子影响小 常用制剂:依诺肝素 enoxaparin 替地肝素 tedelparin 弗希肝素 fraxiparin 与肝素比较,不同处: 1)抗凝血因子Ⅹa活性/抗凝血活性=1.5~4,肝素为1,故LMWH出血的不良反应小 2)抗Ⅹa t1/2长,i.v. 约12h,s.c. 约24h,生物利用度大 3)对血小板聚集的影响小于肝素 相同处:出血,血小板减少,过敏,禁忌证,过量解救药 香豆素类 coumarins 华法林 warfarin 双香豆素 dicoumarol 醋硝香豆素 acenocoumarol 〔体内过程〕 华法林:口服吸收完全,99%以上和血浆蛋白结合, t1/2 =40h,作用维持2-5d。 双香豆素:口服吸收缓慢,不规则,几乎全部与血浆蛋白结合 双香豆素类 〔作用机制〕拮抗 Vit.K 的作用 谷氨酸残基 〔作用〕 1. 体外无抗凝作用,体内缓慢、温和、持久 2. 显效慢12
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