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病理学与病理生理学 第十三章 心功能不全 （Cardiac Insufficiency） 目 录： 概述 第一节 病因、诱因与分类 第二节 机体的代偿反应 第三节 发病机制 第四节 临床表现 第五节 防治原则 重点难点 重点： 1.心功能不全的概念、病因与诱因。 2.心功能不全时心脏本身的代偿方式及意义。 3.心力衰竭的发病机制。 4.心功能不全的临床表现。 难点： 1.心功能不全时代偿方式及意义。　 2.心力衰竭的发病机制。 概 述 病因 心泵功能障碍 心输出 量减少 机体代偿调节 诱因 失代偿 心功能不全是心泵功能代偿到失代偿的全过程。 心力衰竭是指心功能的失代偿阶段 因此二者本质相同，程度不同。临床上多通用。 第一节 病因、诱因与分类 一、心功能不全的病因 1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌炎、心肌梗死、心肌病；贫血、VitB1缺乏等。 2.心脏负荷过度： 容量负荷过度：瓣膜关闭不全、室间隔缺损、 甲亢、贫血等。 压力负荷过度：瓣膜狭窄、高血压、肺动脉高压等。 第一节 病因、诱因与分类 二、心功能不全的诱因 感染；心律失常；水电解质、酸碱平衡紊乱； 妊娠与分娩；劳累；过多过快输液等。 第一节 病因、诱因与分类 三、心功能不全的分类 按部位分为：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。 按速度分为：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。 按严重程度分为：轻度（一、二级）、中度（三级）、重度（四级）。 按心输出量分为：低排出量性、高排出量性心力衰竭。 按收缩与舒张功能障碍分为：舒张性、收缩性心力衰竭。 一、基本机制 神经-体液调节机制激活 二、心脏本身的代偿反应 心率加快（ ＜180次/分） 心肌收缩力增强： 心脏紧张源性扩张 交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩性增强 心室重塑： 心肌肥大（离心性、向心性） 心肌细胞表型改变及非心肌细胞、细胞外基质变化 第二节 机体的代偿反应 □心肌肥大的种类 离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 第二节 机体的代偿反应 三、心脏以外代偿反应 1.血容量增加：①肾小球滤过率降低；②肾小管对钠水重吸收增多。 2.血流重分布:保障重要器官血供。 3.红细胞增多：促红细胞生成素↑→骨髓造血功能↑所致（增加携氧能力）。 4.组织利用氧的能力增强： 线粒体数量增多、表面积增大； 细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白含量增多。 第三节 发病机制 正常心肌舒缩的分子生物学基础 心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与肌钙蛋白结合 原(向)肌球蛋白变构 肌球蛋白头部与肌动蛋白结合 形成横桥 肌球蛋白头部的酶水解ATP释放出能量 肌动蛋白滑动 心肌收缩 第三节 发病机制 心肌兴奋-收缩藕联的过程 一、心肌收缩功能降低 1.心肌收缩相关蛋白改变：数量减少、结构紊乱、心室扩张。 2.心肌能量代谢障碍： □能量生成障碍：缺氧、VitB1缺乏等。 □能量储备减少：心肌过度肥大。 □能量利用障碍：心肌过度肥大。 3.心肌兴奋-收缩藕联障碍： □肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。 □胞质Ca2+内流障碍。 □ Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。 第三节 发病机制 第三节 发病机制 二、心室舒张功能异常 1.钙离子复位延缓：ATP↓或肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍： ATP↓ 3.心室舒张势能减少：心肌收缩性减弱；冠脉灌流不足(如冠脉硬化、冠脉内血栓形成)等。 4.心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、水肿、纤维化；心包积液等。 三、心脏各部分舒缩活动不协调 常见各种心律失常。 第四节 临床表现 一、低排出量综合症 1.心脏泵血功能降低： □心输出量(正常3.5～5.5L/min)减少：低于3.5L/min。 □心脏指数(正常2.5～3.5L/min/m2)降低：低于2.2L/min.m2。 □射血分数(正常0.56～0.78)降低。 □心室充盈受损：心室充盈压变化（PCWP、CVP）。 □心率加快。 2.心输出量不足： 临床表现：皮肤苍白或紫绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量减少、动脉血压下降甚至心源性休克。 第四节 临床表现 二、体循环淤血（右心衰竭或全心衰竭）