婴幼儿重症肺炎ppt课件.ppt

IVIG的应用 直接提高抵抗力或治疗免疫力低下(细菌感染性疾病) 150～400mg/kg 每3～4w一次，以Ig水平保持4～5g/L以上为宜。 200～300mg/kg2～3天重复一次。共用2次 免疫调节：400mg/kg×3～5天；1～2g×1天 早产儿新生儿：母亲Ig在孕32周后才通过胎盘，故早产儿极少获得母体Ig,加之骨髓中性粒细胞储备不足吞噬及细胞内杀菌能力缺陷及B细胞合成新抗体能力不足。 预防：生后4小时内用0.25~0.5/kg,一周后重复一次；治疗感染0.5~1g/kg 六、急诊呼吸窘迫综合症 肺炎或SIRS引起肺水肿、出血、肺泡萎陷、肺透明膜及肺微血栓形成而导致弥散功能障碍、通气血流比例失调和肺内异常分流。 临床表现：肺炎病人出现进行性呼吸困难、气促、青紫、心动过速和低血压等；难以纠正的低氧血症；胸片呈斑片阴影增加或毛玻璃样，可见支气管充气症，严重者出现“白肺”。 诊断标准： 急性起病 PaO2/FiO2≦26.7kPa（200mmHg） 胸片：双肺弥漫浸润影 肺动脉契压≦2.4kPa(19mmHg)或无左心房压力增高的临床依据。 治疗原则： 有效纠正低氧血症（吸氧、呼吸机） 改善微循环 肾上腺皮质激素 肺表面活性物质 其他，如肝素防止肺微血栓形成 注意事项： 下列情况要考虑ARDS可能：肺炎病程中或病情一度好转后，出现呼吸困难又明显加重与肺炎病变不相符。肺部啰音突然增多或广泛。胸片出现广泛的肺部浸润影或密度增厚阴影。用一般给氧不能纠正的低氧血症。有效的强心、利尿、镇静不能改善病情。 ARDS早期缺乏临床特征，常与心衰、肺水肿、呼衰相混淆，需动态观察胸片阴影的变化 七、DIC 低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质的作用→血管内皮损伤→凝血因子被激活→微循环广泛微血栓形成→凝血因子、血小板消耗、纤溶亢进。 临床诊断： 大多发生在病毒性肺炎，在肺炎极期并继发细菌感染时 肺炎重常并发呼吸衰竭 微循环障碍 有出血倾向 血液学证据：血小板减少、血涂片异常破碎红细胞、大便OB+，并有以下五项中两项者：凝血时间≦3分或≥13分（试管法）、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原下降、3P试验阳性（或D-二聚体）、凝血酶凝结时间延长。 处理原则： 早发现早治疗，改善微循环障碍、纠正酸中毒、补充有效血容量 早期高凝状态可用肝素，0.5mg/kg 积极治疗原发病。 注意事项： 初筛试验阳性： PL100×109/L，红细胞异形≥2%，便OB+，凝血时间≦3分或≥13分（试管法）即按DIC处理。 谢 谢！ * 婴幼儿重症肺炎 如果有介绍的不好的地方，请各位多多包涵 前言 我国小儿疾病谱中肺炎的发病率仍占第一位。危重病中占儿童死亡的第一位。 婴幼儿肺炎的病因：病毒第一位（副流感、流感、合胞病毒、腺病毒、疱疹、肠道病毒等），但逐年减少；支原体、衣原体、军团菌、真菌逐年增加；细菌性肺炎不可忽视。 定义 威胁生命的重症肺炎以1月至3岁年龄段最多。各种致病菌引起肺部炎症外，同时还因低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质等作用累及其他器官和/或系统并产生相应症状者称为婴幼儿重症肺炎 一、心力衰竭 病理基础 通气功能和换气功能障碍致低氧血症和高碳酸血症、酸中毒，同时病原体毒性产物也影响心功能。其他氧自由基、心钠素、内皮素及降钙素基因相关肽也参与。 诊断标准 心率突然超过180次/分，或已超过200次/ 分 呼吸突然加快，超过60次/分 突然极度烦躁不安 明显发绀，皮肤苍白、发灰、发花、发凉， 指（趾）甲床微血管再充盈时间延长，尿 少或无尿 有奔马律、心音低钝、颈静脉怒张。X线检查示心脏扩大 肝脏迅速增大，下肢、颜面水肿 有前5项即可诊断心衰 处理原则： 1、先吸氧、降温、镇静，20~30分钟后再评估病情，未改善按心衰处理。 2、洋地黄、非洋地黄类正性肌力药、利尿药 3、其他纠正酸碱平衡、低氧血症，FDP改善心肌代谢。 注意事项： 合并较严重先天性心脏病患者，心衰诊断标准可适当放宽，洋地黄药物应用尽力按小剂量计算，可考虑予以维持量。 先天性心脏病患儿出现肺炎，尽量动员其住院治疗。 心衰控制尽力在24~48小时内。 顽固性心衰要考虑存在心肌炎的可能性 二、呼吸衰竭 呼吸系统O2与CO2交换功能障碍 机理： 肺泡炎→气体弥散↓→换气障碍→低氧血症 肺泡炎、细支气管炎→渗出→气管、细支气管堵塞→通气障碍→高碳酸血症 脑水肿→呼吸中枢受累→中枢性呼衰 临床表现： 1、单纯呼衰 2、急性肺损伤（ALI）→ARDS 呼衰的临床表现主要取决于PaO2降低，PaCO2 升高和PH变化对肺、心、肾、脑等敏感器官功能的影响。 呼吸系统