心功能不全病理ppt课件.pptVIP

一、神经-体液调节机制激活 （一）交感神经系统激活 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 （三）其它体液因素 3. 心肌改建的意义 A、代偿作用：心肌总体舒缩功能↑、 心肌耗氧量↓。 B、不利影响：顺应性↓（ 僵硬↑）、 舒缩功能进行性↓（不 均衡性生长）。 1、肌节 （Sarcomere） 二、心力衰竭的发病机制 （一）心肌收缩成分减少和排列改变 （二）心肌能量代谢障碍 （三）心肌兴奋-收缩偶联障碍 （四）心肌肥大的不平衡生长 （五）心肌顺应性降低 （六）舒张负荷减小与舒张被动阻力增大 （七）心室壁舒缩协调障碍 （四）心肌肥大的不平衡生长 1、心肌增长与交感神经轴突的增长不平衡：心肌 的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NE含 量减少。 2、心肌增长与毛细血管的增长不平衡：毛细血管 数目不能按比例增长且口径变小、血液弥散距 离增大，肥大心肌血液供应减少。 3、单位体积心肌内线粒体数目?，功能障碍。 4、肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流?。 一、低排出量综合征 (low output syndrome) 二、静脉淤血综合征(backward failure) 2、呼吸困难的表现形式： （1）劳力性呼吸困难。 （2）端坐呼吸（orthopnea）。 （3）夜间阵发性呼吸困难。 （2）端坐呼吸（orthopnea）：心衰病 人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼 吸困难的状态。 患者夜间入睡后因突感气悶而惊醒，端坐咳喘后缓解。 患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治 疗。近3月来又出现心慌、气闷，伴浮肿、腹胀，不能 平卧而入院。 体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/ 分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率 130次/分，BP110/80mmHg, 心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹 风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触 及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷 性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L， 球蛋白15g/L。 2、心脏收缩或舒张功能指标↓： 射血分数↓(EF = SV/VEDV，正常左室 EF = 0.6±0.09心衰时可 0.3）、 Vmax↓ (负荷为0时心肌最大收缩速度)、 +dp/dt max↓ (心室等容收缩期室内压上升的最大速率)、 –dp/dt max↓(心室等容舒张期室内压下降 的最大速率 )。 3、心室充盈压和心室舒张末容积↑： 左室舒张末压↑(LVEDP ，正常时 12 mmHg）、 右室舒张末压↑(RVEDP，临床 －CVP, 正常: 6 - 12 cmH2O）。 4、心率加快 （二）血压变化 （三）脏器血流重分配(redistribution) （四）外周血管和组织的适应性改变 动脉血压↓，脉压↓ 静脉血压↑ 二、静脉淤血综合征(backward failure) 淤血的机制： 循环血量增加 心排出量减少 心室舒张末期压力↑ （一）体循环静脉淤血 1、肝: 黄疸、脂肪肝等。? 2、胃肠道: 消化不良、恶心、呕吐等。 3、下肢：水肿、静脉曲张。 （二）肺循环静脉淤血 肺淤血、水肿 呼吸困难 1、呼吸困难的发生机制 （1）肺顺应性降低。 （2）气道阻力增加。 （3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高。 （4）化学感受器传入冲动增多。 （1）劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。 （3）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea） 第五节 防治原则 心 衰 principles of prevention and treatment 二、改善心脏泵血功能 1. 减轻心脏负荷 休息 降低前负荷:限钠饮食、利尿剂、 静脉扩张剂。 降低后负荷:肼苯哒嗪、钙拮抗 剂、ACEI。 硝普钠——降前、后负荷。 一、防治原发病、消除诱因 洋地黄类(digitalis) 钙增敏剂(ca